Thuốc Cosmegen Dactinomycin 500mcg: Công dụng, liều dùng, cách dùng

Nhấp vào bên dưới để đánh giá!
[Total: 1 Average: 5]

Thuốc Cosmegen Dactinomycin được sử dụng chống ung thư tiêm vào tĩnh mạch. Để đạt hiệu quả cao trong quá trình sử dụng thuốc bệnh nhân cần tuân thủ chỉ định của các bác sĩ chuyên môn. Bài viết dưới đây của Nhà Thuốc LP chỉ mang tính chất tham khảo.

Thông tin cơ bản về thuốc Cosmegen

✅Tên thương hiệu: Cosmegen
✅Thành phần hoạt chất: ⭐ Dactinomycin – 500mcg
✅Nhóm thuốc: ⭐ Chống ung thư và tác động vào hệ thống miễn dịch
✅Hàm lượng: ⭐ 500mcg 
✅Dạng: ⭐ Dung dịch, thuốc tiêm tĩnh mạch
✅Đóng gói: ⭐ Hộp 01 lọ
✅Hãng sản xuất: ⭐ Baxter

Chỉ định thuốc Cosmegen

Thuốc Cosmegen Dactinomycin 500mcg: Công dụng, liều dùng, cách dùng
Thuốc Cosmegen Dactinomycin 500mcg: Công dụng, liều dùng, cách dùng

– Khối u Wilms.

– Sarcoma cơ vân.

– Sarcoma Ewing.

– Các khối u ác tính không biểu mô của tinh hoàn.

– Các khối u nguyên bào nuôi dưỡng thai.

– Các khối u đặc tái phát tại chỗ hoặc tiến triển tại chỗ.

Chống chỉ định Cosmegen

– Quá mẫn với Cosmegen dactinomycin hoặc bất kỳ thành phần nào khác của thuốc.

– Thủy đậu hoặc bệnh zona.

– Trẻ em đến 6 tháng tuổi.

– Thời kỳ cho con bú.

>>>>> Xem thêm: Thuốc Aloxi Palonosetron: Công dụng, liều dùng, cách dùng

Cơ chế hoạt động của thuốc Cosmegen

Dược lực học

Dactinomycin thuốc nhóm actinomycin, một nhóm thuốc kháng sinh được sản xuất bởi các loài Streptomyces khác nhau. Cosmegen Dactinomycin là thành phần chính của hỗn hợp actinomycins do Streptomyces parvullus tạo ra .

Hoạt động của dactinomycin dựa trên sự hình thành phức hợp với DNA và ức chế chọn lọc tổng hợp RNA phụ thuộc DNA. Người ta tin rằng dactinomycin ức chế tổng hợp protein bằng cách ức chế tổng hợp RNA thông tin. Dactinomycin Cũng ức chế tổng hợp DNA, nhưng ở nồng độ cao hơn nhiều so với mức cần thiết để ức chế sự tổng hợp RNA.

Dược động học

Sau khi tiêm tĩnh mạch Cosmegen dactinomycin nhanh chóng được phân phối và đi vào hầu hết các mô của cơ thể. Chuyển hóa rất ít, xâm nhập vào hàng rào máu não ở một mức độ nhỏ (<10%). Nồng độ trong huyết tương của thuốc giảm nhanh trong vòng 2 giờ, sau đó cường độ giảm nồng độ chậm lại; thời gian bán thải xấp xỉ 36 giờ. Với chức năng gan bị suy giảm, thời gian bán thải có thể tăng lên. Khoảng 30% liều dùng được thải trừ qua nước tiểu và phân dưới dạng không đổi trong vòng một tuần.

Hướng dẫn cách sử dụng thuốc Cosmegen

Hướng dẫn cách sử dụng thuốc Cosmegen
Hướng dẫn cách sử dụng thuốc Cosmegen

Chỉ sử dụng ngoài đường tiêm

Mỗi liều phải được tính toán cẩn thận trước khi dùng.

Liều dùng thuốc

Vào / vào. 500 mcg / ngày (trẻ em – 15 mcg / kg) trong 5 ngày; liệu trình lặp lại – không sớm hơn 3 tuần (với điều kiện là tất cả các dấu hiệu của tác dụng độc hại biến mất).

Cách dùng thuốc

Thuốc Cosmegen được tiêm truyền vào tĩnh mạch.

Làm gì khi dùng Cosmegen quá liều?

Các biểu hiện của quá liều bao gồm buồn nôn, nôn, tiêu chảy, viêm niêm mạc (bao gồm viêm miệng, loét đường tiêu hóa), tổn thương da cấp tính (bao gồm bong vảy, ngoại ban, bong vảy và phân da), ức chế nghiêm trọng tạo máu, huyết khối tĩnh mạch nguyên phát, suy thận cấp, nhiễm trùng huyết (bao gồm cả bạch cầu trung tính) nhiễm trùng huyết) với một kết cục tử vong, cũng như một kết cục tử vong.

Không có thông tin cụ thể về việc điều trị quá liều Cosmegen. Điều trị triệu chứng và hỗ trợ. Nên tiến hành một cuộc nghiên cứu thường xuyên về tính toàn vẹn của da và màng nhầy, cũng như chức năng của thận, gan và tủy xương.

Làm gì khi quên 1 liều Cosmegen?

Trong trường hợp bạn sử dụng thuốc Cosmegen quên một liều có thể bỏ qua và sử dụng liều tiếp theo. Tránh tình trạng sử dụng 2 liều cùng một lúc gây nên tình trạng quá liều.

Thận trọng khi sử dụng thuốc Cosmegen

Ảnh hưởng thuốc đến phụ nữ có khả năng sinh sản, mang thai và cho con bú

Các nghiên cứu lâm sàng đầy đủ và có kiểm soát về việc sử dụng thuốc ở phụ nữ có thai đã không được thực hiện. Chỉ nên dùng Cosmegen cho phụ nữ mang thai nếu lợi ích có thể của việc điều trị lớn hơn nguy cơ có thể xảy ra cho thai nhi.

Trong trường hợp liệu pháp Cosmegen, cần phải sử dụng các phương pháp tránh thai đáng tin cậy: những phụ nữ có khả năng sinh con nên được cảnh báo về khả năng mang thai không mong muốn trong khi điều trị. Nếu dùng Cosmegen trong thời kỳ mang thai hoặc nếu có thai trong khi dùng thuốc, bệnh nhân phải được thông báo về khả năng gây hại cho thai nhi.

Chưa chuyên gia nào đánh giá thuốc có đi qua đường sữa mẹ hay không. Vì nhiều loại thuốc được bài tiết qua sữa mẹ và vì có thể có tác dụng phụ nghiêm trọng của Cosmegen ở trẻ em, nên thuốc được chống chỉ định khi cho con bú.

Ảnh hưởng thuốc đến khả năng lái xe và vận hành máy móc

Thuốc này có liên quan đến các tác dụng phụ nghiêm trọng có thể ảnh hưởng đến khả năng lái xe và sử dụng máy móc của một số người.

Trong khi dùng Cosmegen, bạn nên tránh lái xe ô tô và vận hành các cơ chế phức tạp.

Tác dụng phụ thuốc Cosmegen

  • Khi sử dụng Cosmegen, các phản ứng độc hại thường phát triển, có thể nghiêm trọng, trong nhiều trường hợp, giới hạn liều lượng được chỉ định của thuốc. Tuy nhiên, mức độ nghiêm trọng của tổn thương nhiễm độc có thể thay đổi và chỉ phụ thuộc một phần vào liều lượng của thuốc.
  • Các tác dụng độc (ngoại trừ buồn nôn và nôn) thường xuất hiện từ hai đến bốn ngày sau khi ngừng điều trị và đạt đến mức độ nghiêm trọng tối đa sau một hoặc hai tuần. Có báo cáo về các trường hợp tử vong. Tuy nhiên, các tác dụng phụ thường có thể hồi phục và biến mất sau khi ngừng điều trị.

Các tác dụng phụ bao gồm:

  • Về phần máu và hệ thống bạch huyết: thiếu máu, lên đến thiếu máu bất sản, mất bạch cầu hạt, giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu, giảm bạch cầu, giảm bạch cầu lưới, giảm bạch cầu trung tính, sốt giảm bạch cầu.
  • Trên một phần của hệ thống hô hấp, ngực và các cơ quan trung thất: viêm màng phổi.
  • Từ đường tiêu hóa: chán ăn, buồn nôn, nôn, đau bụng, tiêu chảy, tổn thương loét đường tiêu hóa, viêm môi, khó nuốt, viêm thực quản, viêm loét miệng, viêm họng.
  • Từ phía gan và đường mật: tổn thương gan do nhiễm độc, bao gồm thay đổi xét nghiệm chức năng gan, cổ trướng, gan to, viêm gan, suy gan gây tử vong, huyết khối tĩnh mạch gan nguyên phát, viêm nội mạc tắc nghẽn tĩnh mạch gan.
  • Trên da và các phần phụ của da: rụng tóc, phát ban trên da, mụn trứng cá, hồng ban đa dạng, hồng ban tái phát hoặc tăng sắc tố của các vùng da trước đó đã tiếp xúc với bức xạ. Trong giai đoạn sau đăng ký, các trường hợp hoại tử biểu bì nhiễm độc và hội chứng Stevens-Johnson đã được ghi nhận.
  • Dactinomycin có tác dụng ăn mòn cực kỳ cao. Nếu xuất huyết xảy ra trong quá trình tiêm tĩnh mạch, điều này sẽ dẫn đến tổn thương nghiêm trọng cho các mô mềm. Trong ít nhất một trường hợp, điều này đã dẫn đến sự phát triển của khế ước Dupuytren. Có báo cáo về chứng tiêu da, ban đỏ, và phù nề, đôi khi khá rõ rệt, phát sinh từ sự truyền dịch vùng của chi.
  • Dữ liệu trong phòng thí nghiệm: Có nhiều báo cáo về nhiều rối loạn ở thận, gan và tủy xương ở những bệnh nhân có khối u ác tính được điều trị bằng Cosmegen. Nên thường xuyên kiểm tra chức năng gan, thận và tủy xương.
  • Khác: nhiễm trùng huyết gây tử vong (bao gồm cả nhiễm trùng huyết giảm bạch cầu trung tính), khó chịu, mệt mỏi, ngủ li bì, sốt, đau cơ, viêm màng cứng, chậm lớn và các bệnh truyền nhiễm, hạ calci huyết.

Tương tác thuốc Cosmegen

Với việc sử dụng đồng thời Cosmegen dactinomycin với các loại thuốc có tác dụng gây độc tủy, có thể làm tăng tác dụng độc hại.

Khi phối hợp với doxorubicin có thể làm tăng tác dụng thải độc trên tim.

Khi sử dụng đồng thời với các thuốc tăng uricosuric, nguy cơ mắc bệnh thận sẽ tăng lên.

Với việc sử dụng đồng thời Cosmegenxạ trị, tác dụng độc hại từ các cơ quan của đường tiêu hóa và tạo máu tăng lên.

Khi dùng đồng thời với vắc xin vi rút sống, có thể tăng cường quá trình nhân lên của vi rút vắc xin, làm tăng tác dụng phụ / bất lợi của nó và / hoặc giảm sản xuất kháng thể trong cơ thể bệnh nhân để đáp ứng với vắc xin.

Bảo quản thuốc Cosmegen

Ở nơi khô ráo, tối, nhiệt độ không quá 30 ° C.

Tránh xa tầm tay trẻ em.

Thuốc Cosmegen giá bao nhiêu? Mua Cosmegen ở đâu uy tín?

Đối với những bệnh nhân ở ngoại tỉnh việc lên các thành phố lớn mua thuốc mỗi khi hết là điều khó khăn. Đặc biệt trước đó xảy ra tình trạng covid càng bất tiện. Vì vậy Nhà Thuốc LP online ra đời giúp khắc phục các tình trạng di chuyển, hỗ trợ người dân trong việc mua thuốc tại nhà đơn giản.

Ở đây bạn có thể gặp trực tuyến các y dược sĩ để được tư vấn về tình trạng sức khỏe của mình trước khi kê đơn thuốc mới. Còn đối với các trường hợp đã có sẵn đơn thuốc thì chỉ cần lên đơn. Ngoài ra bạn cũng có thể yêu cầu được tư vấn qua hotline 0776511918, zalo,…

Sau khi xác nhận đơn hàng thuốc sẽ được giao trong ngày nhanh chóng, đối với ship nội thành Hồ Chí Minh sẽ được giao trong vòng 30 phút hoặc nhanh hơn. Còn ngoại tỉnh sẽ chuyển phát nhanh trong 2-3 ngày.

Bác sĩ Lucy Trinh

Nguồn tham khảo:

https://vi.wikipedia.org/wiki/Dactinomycin

Thuốc Aloxi Palonosetron: Công dụng, liều dùng, cách dùng

Nhấp vào bên dưới để đánh giá!
[Total: 1 Average: 5]

Thuốc Aloxi Palonosetron là một dung dịch trong suốt, không màu để tiêm vào tĩnh mạch. Thành phần hoạt chất (palonosetron) thuộc về một nhóm thuốc được gọi là chất đối kháng serotonin (5HT 3 ). Chúng có khả năng ngăn chặn hoạt động của hóa chất serotonin, có thể gây buồn nôn và nôn. Aloxi được sử dụng để ngăn ngừa buồn nôn và nôn liên quan đến hóa trị liệu ung thư. Nhà Thuốc LP chia sẻ bài viết dưới đây chỉ mang tính chất minh họa, bệnh nhân sử dụng thuốc cần có chỉ định của bác sĩ.

Thông tin cơ bản về thuốc Aloxi

✅Tên thương hiệu: ⭐ Quốc tế Việt Pháp, Helsinn Birex Pharmaceuticals Ltd
✅Thành phần hoạt chất: ⭐ Palonosetron
✅Nhóm thuốc: ⭐ Thuốc chống nôn, đối kháng thụ thể 5-HT3
✅Hàm lượng: ⭐ 0,25mg
✅Dạng: ⭐ Dung dịch tiêm
✅Đóng gói: ⭐ Hộp 1 lọ
✅Hãng sản xuất: ⭐ Pierre Fabre Medicament Production, Pháp

Cơ chế hoạt động của thuốc Aloxi

Thuốc Aloxi Palonosetron: Công dụng, liều dùng, cách dùng
Thuốc Aloxi Palonosetron: Công dụng, liều dùng, cách dùng

Dược lực học

Thuốc Aloxi là một chất đối kháng có ái lực cao chọn lọc các thụ thể 5-HT 3. Cơ chế hoạt động có liên quan đến việc ức chế phản xạ nôn bằng cách ngăn chặn các thụ thể serotonin 5-HT 3 ở cấp độ tế bào thần kinh của hệ thần kinh trung ương.

Dược động học

Sự hấp thụ

Thời gian bán thải trung bình sau khi tiêm tĩnh mạch là khoảng 40 giờ. Các giá trị trung bình của nồng độ tối đa trong huyết tương (C max ) và diện tích dưới đường cong “nồng độ-thời gian” (AUC 0- ¥ ) thường tỷ lệ với liều trong khoảng liều 0,3–90 μg / kg ở những người tình nguyện khỏe mạnh và ở những bệnh nhân mắc bệnh ung thư.

Sau khi tiêm tĩnh mạch palonosetron 0,75 g một lần mỗi ngày ở 11 bệnh nhân ung thư tinh hoàn, mức tăng trung bình (± độ lệch chuẩn (SD)) của nồng độ thuốc trong huyết tương từ ngày 1 đến ngày 5 là 42 ± 34%. Sau khi tiêm tĩnh mạch palonosetron 0,25 mg x 1 lần / ngày trong 3 ngày ở 12 người tình nguyện khỏe mạnh, mức tăng trung bình (± SD) của nồng độ palonosetron trong huyết tương từ ngày 1 đến ngày 3 là 110 ± 45%.

Trong quá trình nghiên cứu, người ta đã chỉ ra rằng tổng mức phơi nhiễm (AUC 0- ¥ ) khi tiêm tĩnh mạch liều 0,25 mg palonosetron mỗi ngày một lần trong 3 ngày liên tiếp tương tự như tổng mức phơi nhiễm với một lần tiêm tĩnh mạch liều 0,75 mg, tuy nhiên giá trị của Cmax ở liều duy nhất 0,75 mg cao hơn.

Phân bổ

Khi được sử dụng với liều lượng khuyến cáo, palonosetron được phân bố rộng rãi trong cơ thể với thể tích phân bố khoảng 6,9–7,9 l / kg. Khoảng 62% liều dùng palonosetron liên kết với protein huyết tương.

>>>>> Xem thêm: Thuốc Erwinaze Crisantaspase chống ung thư: Công dụng, liều dùng, cách dùng

Biến đổi sinh học

Sự đào thải của palonosetron xảy ra theo hai cách: khoảng 40% liều dùng được thải trừ qua thận, và khoảng 50% được chuyển hóa với sự hình thành của hai chất chuyển hóa chính, có ít hơn 1% hoạt tính đối kháng của palonosetron với 5-HT. 3 cơ quan thụ cảm. Trong quá trình nghiên cứu chuyển hóa in vitro , người ta đã chỉ ra rằng isoenzyme CYP2D6 và ở mức độ thấp hơn, isoenzyme CYP3A4 và CYP1A2 tham gia vào quá trình chuyển hóa của palonosetron. Tuy nhiên, không có sự khác biệt về dược động học trên lâm sàng ở những bệnh nhân chuyển hóa chất nền isozyme CYP2D6 chậm và nhanh. Palonosetron ở các nồng độ phù hợp về mặt lâm sàng không ức chế hoặc tạo ra các isoenzyme của hệ thống cytochrom P450.

Sự đào thải

Sau khi tiêm tĩnh mạch một liều duy nhất 10 μg / kg [ 14 C] –palonosetron, khoảng 80% liều dùng được phục hồi trong nước tiểu trong vòng 144 giờ, trong khi tỷ lệ hoạt chất không thay đổi của palonosetron là khoảng 40% liều dùng. Sau khi tiêm tĩnh mạch một liều duy nhất ở người tình nguyện khỏe mạnh, tổng độ thanh thải của palonosetron khỏi cơ thể là 173 ± 73 ml / phút và độ thanh thải qua thận là 53 ± 29 ml / phút. Tỷ lệ thải trừ toàn bộ ra khỏi cơ thể thấp và thể tích phân bố lớn dẫn đến thời gian bán thải cuối cùng khoảng 40 giờ. Ở 10% bệnh nhân, giá trị trung bình của thời gian bán thải cuối là hơn 100 giờ.

Dược động học trong các quần thể cá thể.

  • Bệnh nhân cao tuổi: Tuổi của bệnh nhân không ảnh hưởng đến dược động học của palonosetron. Không cần điều chỉnh liều cho bệnh nhân cao tuổi.
  • Giới tính: Giới tính của bệnh nhân không ảnh hưởng đến dược động học của palonosetron. Không cần điều chỉnh liều tùy thuộc vào giới tính của bệnh nhân.
  • Bệnh nhi: Dữ liệu dược động học sau khi tiêm tĩnh mạch một lần thuốc Aloxi thu được ở một phân nhóm bệnh nhi bị ung thư (n = 280) được dùng thuốc với liều 10 mcg / kg hoặc 20 mcg / kg. Khi tăng liều từ 10 μg / kg lên 20 μg / kg, giá trị AUC trung bình tăng theo tỷ lệ với liều đã được quan sát thấy. Sau khi truyền tĩnh mạch một lần duy nhất của thuốc Aloxi với liều 20 μg / kg, nồng độ đỉnh trong huyết tương (C T), được xác định khi kết thúc truyền 15 phút, rất khác nhau ở tất cả các nhóm tuổi với xu hướng giảm ở bệnh nhân dưới 6 tuổi so với bệnh nhi lớn tuổi. Thời gian bán thải trung bình là 29,5 giờ ở tất cả các nhóm tuổi (khoảng 20 đến 30 giờ) sau khi dùng thuốc với liều 20 mcg / kg.
  • Tổng độ thanh thải (l / h / kg) ở bệnh nhân từ 12 đến 17 tuổi tương tự như ở những người tình nguyện trưởng thành khỏe mạnh. Không có sự khác biệt rõ ràng về thể tích phân bố tính bằng l / kg.
  • Suy thận: Không cần điều chỉnh liều cho bệnh nhân suy thận. Không có dữ liệu về dược động học ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo.
  • Suy gan: Bệnh nhân suy gan nặng không cần điều chỉnh liều palonosetron.
  • Dữ liệu an toàn tiền lâm sàng: Tác dụng trong các nghiên cứu tiền lâm sàng chỉ được quan sát ở liều đủ vượt quá mức phơi nhiễm tối đa của con người, cho thấy ít liên quan đến việc sử dụng lâm sàng.
  • Các nghiên cứu tiền lâm sàng cho thấy palonosetron chỉ ở nồng độ rất cao có thể chặn các kênh ion liên quan đến quá trình khử và tái cực của tâm thất và kéo dài thời gian của điện thế hoạt động.
  • Các nghiên cứu trên động vật không chỉ ra tác hại trực tiếp hay gián tiếp của tác nhân này đối với quá trình mang thai, sự phát triển của phôi / bào thai, quá trình sinh nở hoặc sự phát triển sau khi sinh của con cái. Dữ liệu từ các nghiên cứu trên động vật về việc truyền thuốc qua nhau thai còn hạn chế (xem phần “Sử dụng trong thời kỳ mang thai hoặc cho con bú”).
  • Palonosetron không gây đột biến. Liều cao của palonosetron (mỗi liều có tác dụng ít nhất gấp 30 lần hiệu quả điều trị ở người) dùng hàng ngày trong 2 năm làm tăng tỷ lệ mắc các khối u gan, u nội tiết (ở tuyến giáp, tủy thượng thận) và các khối u da ở chuột , nhưng không phải chuột. Các cơ chế gây ra hiện tượng này chưa được hiểu đầy đủ, nhưng do liều lượng cao và thực tế là Aloxi được chỉ định sử dụng một lần, những kết quả này không được coi là phù hợp cho việc sử dụng lâm sàng.

Chỉ định thuốc Aloxi

Phòng ngừa buồn nôn và nôn cấp tính kèm theo hóa trị liệu gây nôn cao hoặc gây nôn vừa phải trong ung thư học.

Chống chỉ định Aloxi

Quá mẫn với hoạt chất hoặc với bất kỳ tá dược nào.

Hướng dẫn liều dùng và cách sử dụng thuốc Aloxi

Hướng dẫn liều dùng và cách sử dụng thuốc Aloxi
Hướng dẫn liều dùng và cách sử dụng thuốc Aloxi

Thuốc Aloxi chỉ nên được sử dụng trước khi hóa trị. Sản phẩm thuốc này phải được quản lý bởi một chuyên gia chăm sóc sức khỏe dưới sự giám sát y tế thích hợp.

Đối với người lớn

Palonosetron 250 mcg được truyền dưới dạng một liều duy nhất trong 30 giây, khoảng 30 phút trước khi bắt đầu hóa trị. Hiệu quả của thuốc Aloxi trong việc ngăn ngừa buồn nôn và nôn do hóa trị liệu gây nôn cao có thể được tăng lên nếu glucocorticosteroid được áp dụng bổ sung trước khi hóa trị.

Bệnh nhân cao tuổi

Bệnh nhân cao tuổi không cần điều chỉnh liều thuốc Aloxi.

Trẻ em (từ 1 tháng đến 17 tuổi):

Palonosetron 20 mcg / kg (tổng liều tối đa không vượt quá 1500 mcg) được dùng dưới dạng truyền 15 phút duy nhất, bắt đầu khoảng 30 phút trước khi bắt đầu hóa trị.

Về độ an toàn và độ hiệu quả của Aloxi ở trẻ em dưới 1 tháng tuổi chưa được xác định. Không có dữ liệu về điều này. Có một số dữ liệu hạn chế về việc sử dụng Aloxi để ngăn ngừa buồn nôn và nôn ở trẻ em dưới 2 tuổi.

Bệnh nhân suy gan

Bệnh nhân suy gan không cần điều chỉnh liều thuốc Aloxi.

Bệnh nhân suy thận

Bệnh nhân suy thận không cần điều chỉnh liều thuốc Aloxi.

Chưa có dữ liệu về việc sử dụng thuốc này ở những bệnh nhân bị bệnh thận giai đoạn cuối đang chạy thận nhân tạo.

Làm gì khi dùng Aloxi quá liều?

Trong quá trình nghiên cứu lâm sàng, liều lượng lên đến 6 mg đã được sử dụng. Trong nhóm dùng liều cao nhất, tỷ lệ phản ứng có hại tương tự như quan sát thấy ở các nhóm khác; không quan sát thấy sự phụ thuộc vào liều lượng của các phản ứng. Trong trường hợp không chắc xảy ra quá liều, liệu pháp hỗ trợ được chỉ định. Các nghiên cứu về tính khả thi của việc sử dụng lọc máu chưa được tiến hành. Tuy nhiên, do khối lượng phân phối lớn của thuốc, hiệu quả của lọc máu để điều trị quá liều với thuốc Aloxi là khó có thể xảy ra.

Trường hợp uống quá liều bạn cần theo dõi tình trạng sức khỏe. Nếu cơ thể xuất hiện bất cứ dấu hiệu nào bất thường cần đến cơ sở y tế gần nhất hoặc bệnh viện để xử lý kịp thời.

Làm gì khi quên 1 liều Aloxi?

Nếu như quên một liều thuốc Aloxi bạn cần bỏ qua liều đã quên. Tuyệt đối nghiêm cấm việc sử dụng 2 liều cùng một lúc để bổ sung bù. Vì nếu như thế sẽ xảy ra hiện tượng quá liều, sẽ xuất hiện các tác dụng phụ nghiêm trọng.

Thận trọng khi sử dụng thuốc Aloxi

Ảnh hưởng thuốc đến phụ nữ có khả năng sinh sản, mang thai và cho con bú

Thai kỳ: 

Nếu bạn đang mang thai hoặc nghĩ rằng bạn có thể mang thai, bác sĩ sẽ chỉ kê đơn Aloxi nếu thực sự cần thiết. Người ta không biết liệu Aloxi có gây ra bất kỳ tác dụng có hại nào khi sử dụng trong thời kỳ mang thai hay không. Luôn hỏi ý kiến ​​bác sĩ hoặc dược sĩ trước khi dùng bất kỳ loại thuốc nào nếu bạn đang mang thai hoặc nghĩ rằng bạn có thể mang thai.

Cho con bú

Người ta không biết liệu Aloxi có bài tiết qua sữa mẹ hay không. Nếu bạn đang cho con bú, bạn luôn phải hỏi ý kiến ​​bác sĩ hoặc dược sĩ trước khi dùng Aloxi.

Ảnh hưởng thuốc đến khả năng lái xe và vận hành máy móc

Chưa có nghiên cứu nào về ảnh hưởng của thuốc đối với khả năng lái xe hoặc các cơ chế khác. Vì palonosetron có thể gây chóng mặt, buồn ngủ hoặc mệt mỏi, bệnh nhân nên được cảnh báo rằng họ nên tránh làm những công việc đòi hỏi tốc độ phản ứng tâm thần.

Tác dụng phụ thuốc Aloxi

Giống như tất cả các loại thuốc, Aloxi có thể gây ra tác dụng phụ, mặc dù không phải ai cũng mắc phải.

Các phản ứng có hại của thuốc thường gặp nhất là: nhức đầu, chóng mặt, táo bón và tiêu chảy. Từ 1 đến 10 trong 100 bệnh nhân sẽ gặp các tác dụng phụ này.

Các tác dụng phụ không phổ biến khác là:

  • Huyết áp cao và thấp;
  • Nhịp tim bất thường hoặc thiếu nguồn cung cấp máu cho tim;
  • Sự đổi màu hoặc giãn nở của các tĩnh mạch;
  • Nồng độ kali trong máu cao hoặc thấp bất thường;
  • Lượng đường trong máu cao hoặc đường trong nước tiểu;
  • Nồng độ canxi trong máu thấp;
  • Nồng độ cao của sắc tố bilirubin trong máu;
  • Mức độ cao của một số men gan;
  • Tâm trạng cao hoặc cảm thấy lo lắng;
  • Buồn ngủ hoặc khó ngủ;
  • Giảm hoặc chán ăn;
  • Suy nhược, mệt mỏi, sốt cao hoặc các triệu chứng giống như cúm;
  • Ngứa ran, bỏng rát, châm chích hoặc ngứa ran trên da;
  • Phát ban với ngứa da;
  • Suy giảm thị lực hoặc kích ứng mắt;
  • Say xe;
  • Tiếng ồn trong tai;
  • Nấc cụt, đầy hơi, khô miệng hoặc khó tiêu;
  • Đau ở vùng bụng (dạ dày);
  • Khó đi tiểu;
  • Đau khớp;
  • Bất thường của điện tâm đồ (khoảng QT kéo dài).

Trong một số trường hợp hiếm hoi, bệnh nhân bị phản ứng dị ứng với Aloxi hoặc bỏng hoặc đau tại chỗ tiêm.

Nếu bạn nhận thấy các tác dụng phụ khác không được mô tả trong tờ rơi này, vui lòng cho bác sĩ của bạn.

Tương tác thuốc Aloxi

Tương tác với các sản phẩm thuốc khác và các hình thức tương tác khác

Palonosetron được chuyển hóa chủ yếu bởi isoenzyme CYP2D6; isoenzyme CYP3A4 và CYP1A2 đóng một vai trò ít quan trọng hơn trong quá trình chuyển hóa của nó. Theo dữ liệu của các nghiên cứu in vitro , palonosetron ở nồng độ có ý nghĩa lâm sàng không ức chế hoặc cảm ứng isoenzyme của hệ thống cytochrome P450.

Thuốc hóa trị liệu 

Trong quá trình nghiên cứu tiền lâm sàng, người ta thấy rằng palonosetron không ức chế tác dụng chống khối u của năm tác nhân hóa trị liệu đã được nghiên cứu (cisplatin, cyclophosphamide, cytarabine, doxorubicin và mitomycin C).

Metoclopramide

Trong một nghiên cứu lâm sàng, không có tương tác dược động học đáng kể nào được quan sát thấy giữa palonosetron, được dùng một lần qua đường tĩnh mạch và nồng độ ổn định của metoclopramide (một chất ức chế CYP2D6), được dùng bằng đường uống.

Chất cảm ứng và ức chế CYP2D6

Trong quá trình phân tích dược động học quần thể, người ta đã chỉ ra rằng không có ảnh hưởng đáng kể đến sự thanh thải của palonosetron khi nó được sử dụng đồng thời với các chất cảm ứng CYP2D6 (dexamethasone và rifampicin) và các chất ức chế CYP2D6 (bao gồm amiodarone, celecoxib, chlorpromazine, cimetidine, doxorubicin, fluoxetine, haloperidol, paroxetine, quinidine, ranitidine, ritonavir, sertraline hoặc terbinafine).

Thuốc corticoid

Palonosetron đã được sử dụng đồng thời với corticosteroid một cách an toàn.

Tác nhân serotoninergic (SSRI và SSRI)

Các trường hợp phát triển hội chứng serotonin trên cơ sở sử dụng đồng thời thuốc đối kháng 5-HT 3 và các thuốc serotonergic khác (bao gồm cả SSRI và SSRI) đã được báo cáo.

Các loại thuốc khác

Palonosetron đã được sử dụng an toàn với thuốc giảm đau, thuốc chống nôn / thuốc chống buồn nôn, thuốc chống co thắt và thuốc kháng cholinergic.

Bảo quản thuốc Aloxi

Bảo quản ở nhiệt độ không cao hơn 25 ° C ở những nơi trẻ em không thể tiếp cận.

Bác sĩ Lucy Trinh

Nguồn tham khảo:

https://en.wikipedia.org/wiki/Palonosetron

Thuốc Aredia Pamidronate disodium giá tốt tại TPHCM

Nhấp vào bên dưới để đánh giá!
[Total: 1 Average: 5]

Thuốc Aredia Pamidronate disodium dùng để điều trị bệnh di căn (chủ yếu là u xơ) của các khối u trong xương, đa u tủy, u tăng calci huyết, bệnh Paget của xương. Cùng Nhà Thuốc LP tìm hiểu cụ thể về thuốc Aredia, bài viết chỉ mang tính chất tham khảo, bệnh nhân sử dụng thuốc cần có sự chỉ định của bác sĩ.

Thông tin cơ bản về thuốc Aredia

✅Tên thương hiệu: Aredia
✅Thành phần hoạt chất: Pamidronate disodium
✅Nhóm thuốc: ⭐ Thuốc giảm đau, hạ sốt, Nhóm chống viêm không Steroid, Thuốc điều trị Gút và các bệnh xương khớp
✅Hàm lượng: ⭐ 30mg, 90mg
✅Dạng: ⭐ Dung dịch truyền
✅Đóng gói: ⭐ Hộp 2 lọ bột+2 lọ dung môi 10ml
✅Hãng sản xuất: ⭐ Hospira UK Ltd

Chỉ định thuốc Aredia

Thuốc Aredia Pamidronate disodium giá tốt tại TPHCM
Thuốc Aredia Pamidronate disodium giá tốt tại TPHCM

Thuốc Aredia có khả năng thay đổi sự hình thành và phân hủy xương bên trong cơ thể. Vì thế nó có thể làm chậm quá trình mất xương và ngăn ngừa gãy xương.

Aredia dùng để điều trị bệnh Paget về xương. Thuốc Aredia được sử dụng để điều trị nồng độ canxi trong máu cao do ung thư.

Aredia được sử dụng để điều trị tổn thương xương do ung thư như ung thư vú hoặc ung thư tủy xương. 

Aredia cũng có thể được sử dụng cho các mục đích không được liệt kê trong hướng dẫn thuốc.

Chống chỉ định Aredia

  • Quá mẫn với axit pamidronic và các bisphosphonat khác;
  • Thời kỳ mang thai (trừ trường hợp tăng calci huyết đe dọa tính mạng), 
  • Thời kỳ cho con bú; 
  • Trẻ nhỏ
  • Thận trọng: suy giảm chức năng thận.

Hướng dẫn cách sử dụng thuốc Aredia

Hướng dẫn cách sử dụng thuốc Aredia
Hướng dẫn cách sử dụng thuốc Aredia

Thuốc Aredia được pha loãng, không sử dụng các dung dịch có chứa canxi, ví dụ, dung dịch Ringer. Aredia có thể được kết hợp với các chất chống khối u. Trong quá trình điều trị, nên xét nghiệm máu và nước tiểu thường xuyên.

Aredia được sử dụng bằng cách nhỏ giọt tĩnh mạch. Trong trường hợp di căn của khối u ác tính trong xương, đa u tủy – 90 mg, truyền 2-4 giờ mỗi 4 tuần, với liệu pháp kháng u đồng thời 3 tuần một lần.

Cơ chế hoạt động của thuốc Aredia

Dược lực học

Aredia chống lại sự phân hủy xương do các khối u ác tính gây ra, làm giảm mức độ nghiêm trọng của tăng calci huyết và các biểu hiện lâm sàng do nó gây ra ở bệnh nhân ung thư. Ở những bệnh nhân bị di căn xương của các khối u ác tính và đa u tủy, nó ngăn ngừa hoặc làm chậm sự tiến triển của những thay đổi về xương và hậu quả của chúng, làm giảm mức độ nghiêm trọng của cơn đau do tổn thương xương. 

Kết hợp với liệu pháp chống khối u tiêu chuẩn, Aredia làm chậm sự tiến triển của di căn xương, ổn định những thay đổi hiện có và thúc đẩy sự phát triển của chứng xơ xương ở những khu vực này.

>>>> Xem thêm: Thuốc Copiktra Duvelisib 25mg: Công dụng, liều dùng, cách dùng

Dược động học

Với truyền tĩnh mạch 60 mg trong 1 giờ, Cmax là khoảng 10 nmol / ml. Biểu kiến ​​T 1/2 – Nồng độ pamidronate 0,8 giờ tương ứng với giai đoạn trạng thái ổn định rõ ràng đạt được khi truyền kéo dài (hơn 2-3 giờ). Liên kết với protein huyết tương – khoảng 54% (tăng khi nồng độ canxi cao trong máu). Không trải qua quá trình biến đổi sinh học. Khoảng 20-55% liều dùng được tìm thấy ở dạng không đổi trong nước tiểu trong vòng 72 giờ.

Lượng còn lại được giữ lại trong cơ thể (trong các mô bị vôi hóa) trong một thời gian dài vô hạn định. Cl toàn phần trong huyết tương khoảng 180 ml / phút, Cl trong thận là 54 ml / phút. Rối loạn chức năng gan không ảnh hưởng đến dược động học của pamidronate. Trong trường hợp suy giảm chức năng thận, tốc độ bài tiết pamidronat trong nước tiểu giảm khi giảm creatinin Cl, nhưng tổng lượng bài tiết qua nước tiểu không thay đổi.

Làm gì khi dùng Aredia quá liều?

Sử dụng quá nhiều thuốc Aredia sẽ không làm tình trạng của bạn thuyên giảm và còn có thể gây ngộ độc và các tác dụng phụ nghiêm trọng. Trường hợp quá liều Aredia Injectable / Aredia Injectable, bạn cần liên hệ với bệnh viện hoặc đến cơ sở y tế, bệnh viện gần nhất. Đảm bảo mang theo bao bì, hộp đựng hoặc tên thuốc để tiện cho việc chẩn đoán.

Không đưa thuốc Aredia Pamidronate disodium của bạn cho người khác, ngay cả khi họ đang ở trong tình trạng tương tự như bạn, hoặc bạn nghĩ rằng tình trạng của bạn tương tự theo một số cách.

Vui lòng tham khảo ý kiến ​​bác sĩ hoặc dược sĩ và đọc thông tin trên bao bì sản phẩm.

Làm gì khi quên 1 liều Aredia?

Nếu bạn bỏ lỡ một liều thuốc Aredia, hãy dùng thuốc càng sớm càng tốt. Nếu liều tiếp theo của bạn sắp đến gần, bạn có thể bỏ qua liều trước đó và tiếp tục với lịch dùng thuốc Aredia thông thường của mình. Không dùng thêm một liều để bù cho liều đã quên. 

Nếu bạn gặp phải trường hợp này thường xuyên, hãy cân nhắc thiết lập nhắc nhở hoặc nhờ một thành viên trong gia đình theo dõi lịch trình. Hãy nhớ liên hệ với bác sĩ của bạn để điều chỉnh lịch trình của bạn để bù lại lượng thuốc Aredia Pamidronate disodium đã quên (nếu bạn đã bỏ lỡ một số ngày đáng kể).

Câu hỏi thường gặp liên quan đến thuốc Aredia

Có an toàn khi lái xe hoặc vận hành máy móc nặng trong khi sử dụng Aredia không?

Nếu bạn nhận thấy buồn ngủ, chóng mặt, hạ huyết áp hoặc đau đầu do tác dụng phụ khi dùng thuốc Aredia Injectable thì có thể không an toàn cho việc lái xe hoặc vận hành máy móc nặng. Bạn nên ngừng lái xe nếu dùng thuốc Aredia khiến bạn buồn ngủ, chóng mặt hoặc hạ huyết áp. 

Thuốc Aredia có gây nghiện không?

Hầu hết thuốc Aredia không gây nghiện. Ngoài ra, không nên tự điều trị thuốc với cơ thể mà không hỏi ý kiến ​​bác sĩ.

Tôi có thể ngừng sử dụng Aredia ngay lập tức hay tôi cần phải từ từ ngừng sử dụng nó?

Một số loại thuốc phải được ngừng dần dần do sự hiện diện của tác dụng phục hồi. Hãy chắc chắn tham khảo ý kiến bác sĩ điều trị của bạn để được tư vấn dựa trên cơ thể, sức khỏe tổng quát và các loại thuốc khác mà bạn có thể đang sử dụng.

Tác dụng phụ thuốc Aredia

Máu: thường – thiếu máu, giảm tiểu cầu, giảm bạch cầu; rất hiếm – giảm bạch cầu.

Hệ thống miễn dịch: đôi khi – phản ứng dị ứng, bao gồm phản ứng phản vệ, co thắt phế quản / khó thở, phù Quincke; rất hiếm – sốc phản vệ.

Hệ thống thần kinh: thường – dị cảm, tetany (như biểu hiện của hạ calci huyết), nhức đầu, mất ngủ hoặc buồn ngủ tăng lên; đôi khi – co giật, kích động, chóng mặt; rất hiếm khi – nhầm lẫn, ảo giác thị giác.

Thị giác: thường – viêm kết mạc; đôi khi – viêm màng bồ đào (viêm mống mắt, viêm mống mắt); rất hiếm – viêm củng mạc, viêm tầng sinh môn, xanthopsia.

Hệ thống tim mạch: thường – tăng huyết áp rõ rệt; đôi khi – giảm huyết áp rõ rệt; rất hiếm – khó thở, phù phổi (như dấu hiệu của suy thất trái), phù (như dấu hiệu của suy tim sung huyết) do quá tải chất lỏng.

Hệ thống tiêu hóa: thường – buồn nôn, nôn, chán ăn, đau bụng, tiêu chảy, táo bón, viêm dạ dày; đôi khi – chứng khó tiêu.

Da và các mô dưới da: thường – phát ban; đôi khi ngứa.

Hệ thống cơ xương: thường – đau xương thoáng qua, đau khớp, đau cơ; đôi khi – co thắt cơ; rất hiếm – sự phát triển của hoại tử xương (chủ yếu là của hàm, thường là sau khi nhổ răng hoặc can thiệp nha khoa khác).

Hệ thống hô hấp: rất hiếm – hội chứng suy hô hấp cấp tính, bệnh phổi kẽ.

Hệ thống tiết niệu: đôi khi – suy thận cấp tính; hiếm – xơ cứng cầu thận phân đoạn khu trú, bao gồm biến thể sụp đổ, hội chứng thận hư; rất hiếm – đợt cấp của các bệnh thận đồng thời, tiểu máu.

Các bệnh truyền nhiễm: rất hiếm – sự tái kích hoạt của các bệnh nhiễm virus tiềm ẩn (Herpes simplex, Herpes Zoster).

Các phản ứng khác: rất thường xuyên – hạ calci huyết, giảm phosphat máu; thường – hạ kali máu, hạ kali máu, tăng nồng độ creatinin huyết thanh; đôi khi – thay đổi trong các xét nghiệm chức năng gan, tăng nồng độ urê trong huyết thanh; rất hiếm – tăng kali huyết, tăng natri huyết; rất thường xuyên – sốt và các triệu chứng giống cúm, đôi khi kèm theo khó chịu, ớn lạnh, mệt mỏi và nóng bừng.

Phản ứng tại chỗ: thường – đau, đỏ, sưng, cứng, viêm tĩnh mạch, viêm tắc tĩnh mạch tại chỗ tiêm.

Tương tác thuốc Aredia

Việc sử dụng kết hợp axit pamidronic với các bisphosphonat khác, thuốc hạ huyết áp và calcitonin có thể dẫn đến sự phát triển của hạ calci huyết với các biểu hiện lâm sàng nghiêm trọng (dị cảm, uốn ván, hạ huyết áp).

Sự kết hợp của axit pamidronic với calcitonin ở bệnh nhân tăng calci huyết nặng góp phần làm giảm nồng độ calci huyết thanh rõ rệt hơn.

Phải thận trọng khi dùng chung axit pamidronic với các thuốc có khả năng gây độc cho thận khác.

Ở bệnh nhân đa u tủy, việc sử dụng kết hợp axit pamidronic với thalidomide làm tăng nguy cơ phát triển chức năng thận suy giảm.

Axit pamidronic có thể tạo phức với cation hóa trị hai, vì vậy không nên thêm nó vào các dung dịch tiêm tĩnh mạch có chứa canxi (ví dụ, dung dịch Ringer). Không được trộn lẫn với các sản phẩm thuốc khác.

Bảo quản thuốc Aredia

Bảo quản thuốc Aredia ở nhiệt độ không cao hơn 30 ° C, nơi thoáng mát và tránh ánh nắng trực tiếp. Không được làm đông lạnh các chế phẩm trừ khi yêu cầu đó được nêu rõ ràng trong hướng dẫn. Để thuốc tránh xa động vật và trẻ em.

Không xả thuốc vào nhà vệ sinh hoặc cống rãnh trừ khi có yêu cầu rõ ràng trong hướng dẫn. Thuốc Aredia được thải bỏ theo cách này có thể gây hại đáng kể cho môi trường. Để biết thêm thông tin về việc thải bỏ Aredia Injectable, hãy liên hệ với bác sĩ của bạn.

Thuốc Aredia giá bao nhiêu? Mua Aredia ở đâu uy tín?

Hiện nay thuốc Aredia được bày bán trên thị trường ở các cơ sở quầy thuốc. Vì vậy việc mua phải thuốc không chính hãng là điều mà khách hàng dễ gặp phải. Điều này đặt ra bạn cần tìm cơ sở bán thuốc uy tín để đảm bảo chất lượng có hiệu quả trong quá trình sử dụng thuốc Aredia điều trị bệnh.

Bạn có thể tham khảo địa chỉ bán thuốc online uy tín tại Thành Phố Hồ Chí Minh tại Nhà Thuốc LP. Đây là nơi bán đầy đủ các loại thuốc ung thư, bệnh học được nhiều người tin tưởng sử dụng. Khâu nhập thuốc được quy định và kiểm định chặt chẽ, vì thế không có chuyện thuốc hàng kém chất lượng. Mang hiệu quả cho người bệnh trong quá trình điều trị bệnh là niềm hạnh phúc lớn lao của các Y – Dược sĩ của nhà thuốc. Mọi thắc mắc hãy liên hệ để được giải đáp.

Bác sĩ Lucy Trinh

Nguồn tham khảo:

https://en.wikipedia.org/wiki/Pamidronic_acid

Thuốc Zoladex 3.6mg điều trị ung thư có giá bao nhiêu?

Nhấp vào bên dưới để đánh giá!
[Total: 1 Average: 5]

Thuốc Zoladex 3.6mg Goserelin điều trị ung thư là một loại hoocmon nhân tạo giúp điều hòa nhiều quá trình trong cơ thể. Sản phẩm kích thích sự hình thành nên một lượng hoocmon trong cơ thể. Nhà Thuốc LP chia sẻ thông tin về bài viết chỉ mang tính chất tham khảo, bệnh nhân sử dụng Zoladex phải có chỉ định của bác sĩ.

Tên thương hiệu: Zoladex
Thành phần hoạt chất: Goserelin
Nhóm thuốc:  Thuốc điều trị ung thư tuyến tiền liệt
Hãng sản xuất: Astrazeneca
  • Hàm lượng: 3.6 mg
  • Dạng: Dịch truyền
  • Đóng gói: 1 ống tiêm / hộp
  • Giá Thuốc Zoladex : BÌNH LUẬN bên dưới để biết giá

Thuốc Zoladex là gì?

Thuốc Zoladex (goserelin) là một dạng hormone nhân tạo điều chỉnh nhiều quá trình trong cơ thể. Goserelin đánh giá quá cao việc sản xuất một số hormone nhất định của cơ thể, khiến cho việc sản xuất đó tạm thời ngừng hoạt động.

Công dụng, chỉ định Zoladex
Công dụng, chỉ định Zoladex

Công dụng, chỉ định Thuốc Zoladex

  • Ung thư tiền liệt tuyến: Thuốc Zoladex 3,6mg được chỉ định trong điều trị kiểm soát ung thư tiền liệt tuyến
  • Ung thư vú: Thuốc Zoladex 3,6mg kiểm soát ung thư vú ở phụ nữ tiền mãn kinh, cận mãn kinh
  • Lạc nội mạc tử cung: Thuốc này giúp làm giảm đau, giảm kích thước, số lượng các sang thương nội mạc tử cung lạc chỗ.
  • Điều hòa ức chế tuyến yên chuẩn bị cho quá trình rụng nhiều trứng.
  • Giảm độ dày nội mạc tử cung trước phẫu thuật cắt lọc nội mạc tử cung.

Chống chỉ định thuốc Zoladex

  • Không dùng thuốc Zoladex nếu bạn bị dị ứng với goserelin
  • Nếu dị ứng với các thuốc kích thích tố khác như leuprolide (Lupron, Eligard, Viadur), nafarelin (Synarel) hoặc ganirelix (Antagon) cũng không được sử dụng thuốc.
    Hãy cho bác sĩ biết tiền sử bệnh án của bạn nếu từng có:
  • Bệnh tiểu đường, bệnh tim, đau tim, cholesterol cao, đột quỵ, huyết áp cao, hút thuốc, thừa cân
  • Loãng xương hoặc mật độ xương thấp
  • Chảy máu bất thường ở âm đạo

Liều dùng Thuốc Zoladex

Liều người lớn thông thường của Thuốc Zoladex cho bệnh ung thư tuyến tiền liệt:

Đối với điều trị giảm nhẹ ung thư biểu mô tuyến tiền liệt:

  • 3,6 mg hoặc 10,8 mg tiêm dưới da vào thành bụng trên một lần.
  • Liều 3,6 mg có thể được lặp lại sau mỗi 28 ngày.
  • Liều 10,8 mg có thể được lặp lại sau mỗi 12 tuần.

Liều người lớn thông thường cho lạc nội mạc tử cung:

  • Để sử dụng trong quản lý lạc nội mạc tử cung, bao gồm giảm đau và giảm tổn thương nội mạc tử cung trong thời gian điều trị: 3,6 mg tiêm dưới da vào thành bụng trên một lần.
  • Liều 3,6 mg có thể được lặp lại sau mỗi 28 ngày.

Liều người lớn thông thường cho bệnh ung thư vú – Giảm nhẹ:

  • Để sử dụng trong điều trị giảm nhẹ ung thư vú tiến triển: 3,6 mg tiêm dưới da vào thành bụng trên một lần.
  • Liều 3,6 mg có thể được lặp lại sau mỗi 28 ngày.

Liều người lớn thông thường cho chảy máu:

  • Để sử dụng như một chất làm loãng nội mạc tử cung trước khi cắt bỏ nội mạc tử cung cho chảy máu tử cung rối loạn chức năng: 1 hoặc 2 trong số 3,6 mg tiêm dưới da (mỗi lần tiêm cách nhau bốn tuần).

Hướng dẫn sử dụng thuốc 

  • Thuốc tiêm Thuốc Zoladex sẽ được tiêm vào da vùng phía trên bụng 28 ngày/lần.
  • Cần thực hiện kiểm tra lượng đường trong máu trước khi sử dụng thuốc, ngay cả khi bệnh nhân không bị tiểu đường.
  • Nếu người dùng là phụ nữ tiền mãn kinh cần ngưng kinh nguyệt trong thời gian cấy ghép thuốc này.
Liều dùng Zoladex
Liều dùng Zoladex

Chú ý thận trọng trước khi sử dụng thuốc 

Bạn không nên sử dụng Thuốc Zoladex nếu bạn bị dị ứng với goserelin, hoặc:

  • Nếu bạn bị dị ứng với các loại thuốc nội tiết tố khác như leuprolide (Lupron, Eligard, Viadur), nafarelin (Synarel) hoặc ganirelix (Antagon).

Trừ khi bạn đang được điều trị ung thư vú tiến triển, bạn không nên sử dụng cấy ghép Zoladex trong khi mang thai.

Để đảm bảo thuốc an toàn cho bạn, hãy nói với bác sĩ nếu bạn đã từng bị:

  • Bệnh tiểu đường
  • Bệnh tim, đau tim hoặc đột quỵ
  • Các yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành (như huyết áp cao, cholesterol cao, hút thuốc hoặc thừa cân)
  • Tiền sử cá nhân hoặc gia đình của hội chứng QT dài
  • Loãng xương hoặc mật độ xương thấp
  • Một tình trạng ảnh hưởng đến cột sống của bạn
  • Chảy máu âm đạo bất thường mà chưa được bác sĩ kiểm tra
  • Nếu bạn lấy chất làm loãng máu như warfarin (Coumadin, Jantoven).

Thuốc Zoladex có thể gây hại cho thai nhi hoặc gây dị tật bẩm sinh. Tuy nhiên, Thuốc Zoladex đôi khi được trao cho phụ nữ mang thai đang điều trị ung thư vú tiến triển. Trừ khi bạn đang được điều trị ung thư vú tiến triển, bạn không nên sử dụng thuốc khi mang thai.

Bạn có thể cần phải thử thai âm tính trước khi nhận được cấy ghép.

Sử dụng một hình thức kiểm soát sinh sản (bao cao su hoặc màng ngăn với chất diệt tinh trùng). Biện pháp tránh thai nội tiết tố (thuốc tránh thai, thuốc tiêm, cấy ghép, miếng dán da và vòng âm đạo) có thể không đủ hiệu quả để tránh mang thai trong quá trình điều trị của bạn. Tiếp tục sử dụng biện pháp tránh thai trong ít nhất 12 tuần sau khi cấy ghép Thuốc Zoladex.

Người ta không biết liệu goserelin truyền vào sữa mẹ hay liệu nó có thể gây hại cho em bé bú. Bạn không nên cho con bú trong khi cấy ghép Thuốc.

Chú ý thận trọng trong quá trình sử dụng thuốc Zoladex

  • Zoladex 3,6 mg không được dùng cho trẻ em vì chưa xác lập được tính an toàn và hiệu quả của thuốc trên nhóm bệnh nhân này.
  • Nên cần thận khi dùng thuốc 3,6 mg ở nam giới có nguy cơ nghẽn tắc đường niệu tiến triển hay chèn ép tủy sống, những bệnh nhân này nên được theo dõi cần thận trong suốt tháng điều trị đầu tiên. Nếu có hoặc đang tiến triển tình trạng chèn ép tủy sống hoặc tổn thương thận do nghẽn tắc đường niệu, thì các biện pháp điều trị tiêu chuẩn đặc hiệu đối với biến chứng này phải được thực hiện.
  • Việc sử dụng chất chủ vận LHRH có thể làm giảm mật độ khoáng của xương. Ở phụ nữ, những dữ liệu hiện nay cho thấy ở phân lớn bệnh nhân sự mất xương sẽ được phục hồi dần, trung bình sau khi ngưng điều trị. Dữ liệu sơ bộ cho thấy việc sử dụng thuốc Zoladex kết hợp với tamoxiphen ở bệnh nhân bị ung thư vú có thể làm giảm sự mắt chất khoáng của xương.

Lưu ý:

  • Bài viết chỉ mang tính chất tham khảo. Hãy tham khảo ý kiến của bác sỹ không tự ý sử dụng thuốc khi không có chỉ định của bác sỹ
  • BÌNH LUẬN bên dưới thông tin và câu hỏi của bạn về bài viết Thuốc Zoladex 3,6mg. Chúng tôi sẽ giải đáp mọi thắc mắc cho bạn.
  • Liên hệ Nhà thuốc LP 0776511918 mua bán thuốc Zoladex 3,6mg tại Tp HCM, Hà nội, Tp Đà Nẵng, Tp Cần Thơ,… toàn quốc. Để biết giá thuốc Zoladex 3,6mg.

Thuốc Zoladex 3,6mg giá bao nhiêu?

  • Để biết giá thuốc Zoladex 3,6mg bao nhiêu?
  • Vui lòng BÌNH LUẬN bên dưới hoặc Liên hệ Nhà thuốc LP 0776511918 (Zalo/ Facebook/ Viber/ Whatsapp) mua bán thuốc biệt dược tại Tp HCM, Hà nội, Tp Đà Nẵng, Tp Cần Thơ,… toàn quốc.

Thuốc Zoladex 3,6mg mua bán ở đâu?

  • Để biết địa chỉ mua bán thuốc Zoladex 3,6mg ở đâu?
  • Vui lòng BÌNH LUẬN bên dưới hoặc Liên hệ Nhà thuốc LP 0776511918 (Zalo/ Facebook/ Viber/ Whatsapp) mua bán thuốc biệt dược tại Tp HCM, Hà nội, Tp Đà Nẵng, Tp Cần Thơ,… toàn quốc.

Cơ chế hoạt động của thuốc Zoladex 3,6mg Goserelin

  • Goserelin với cơ chế bắt chước các hoạt động của hooadotropin-releasing hormone (GnRH hoặc LHRH) một loại hormon ảnh hưởng đến việc giải phóng các hormone giới tính như testosterone và estrogen.
  • Thuốc Goserelin hoạt động bằng cách thay thế LHRH và gây ra việc sản xuất hormone bị “tắt”.

Tác dụng phụ 

Tác dụng phụ Zoladex thường gặp có thể bao gồm:

  • Nóng bừng, đổ mồ hôi, đau đầu
  • Sưng trong tay hay bàn chân
  • Thay đổi chức năng tình dục, khả năng cương cứng ít hơn bình thường
  • Thay đổi tâm trạng, tăng hoặc giảm sự quan tâm đến tình dục
  • Thay đổi kích thước của vú, nổi ban da hoặc ngứa.
  • Khô âm đạo, ngứa

Các tác dụng phụ sau đây là phổ biến (xảy ra trên 30%) 

  • Nóng bừng
  • Mất ham muốn tình dục (giảm hứng thú trong tình dục)
  • Bất lực (không có khả năng để có được hoặc duy trì sự cương cứng)

Những tác dụng phụ này là tác dụng phụ ít phổ biến hơn (xảy ra ở khoảng 10-29%)

  • Đau xương tăng do bệnh bùng phát trong vài tuần đầu điều trị
  • Đau đầu
  • Khô âm đạo
  • Sưng vú (gynecomastia)  
  • Phiền muộn
  • Buồn ngủ
  • Phát ban da
Tác dụng phụ của Zoladex 
Tác dụng phụ của Zoladex

Tương tác thuốc 

  • Việc dùng Thuốc Zoladex có thể gây ra vấn đề nhịp tim nghiêm trọng, đặc biệt khi bạn sử dụng nhiều loại thuốc cùng lúc, bao gồm kháng sinh, thuốc nhịp tim, thuốc chống trầm cảm, thuốc chống loạn thần, sốt rét, thuốc điều trị ung thư, HIV hoặc AIDS. 
  • Cho bác sĩ của bạn biết về tất cả các loại thuốc bạn sử dụng và những thuốc bạn bắt đầu hoặc ngừng sử dụng trong quá trình điều trị bằng thuốc này.

Xem thêm bài viết liên quan: Tương tác thuốc Goserelin điều trị ung thư với các thuốc khác

Cảnh báo sử dụng thuốc Zoladex

  • Thuốc này có thể gây hại cho thai nhi thậm chí gây dị tật bẩm sinh. Hãy báo ngay cho bác sĩ nếu bạn có thai trong khi điều trị.
  • Không nên cho con bú trong khi bạn đang sử dụng Zoladex.
  • Không được dùng thuốc này nếu bạn bị dị ứng với goserelin hay với các thuốc điều trị hoocmon tương tự như nafarelin (Synarel), leuprolide (Lupron, Eligard, Viadur), ganirelix (Antagon).

Nếu bạn bị loãng xương, tiểu đường, tình trạng ảnh hưởng đến cột sống, tiền sử đau tim hoặc đột quỵ, huyết áp cao, cholesterol cao, hút thuốc lá, bị thừa cân)… cần báo cho bác sĩ trước khi điều trị với thuốc Goserelin 3,6mg.
Thuốc này có thể gây nên giảm mật độ xương, làm tăng nguy cơ bị loãng xương.

Bảo quản thuốc Zoladex

  • Lưu trữ thuốc trong hộp ban đầu ở nhiệt độ từ 2 ° C đến 8 ° C (36 ° F đến 46 ° F) không đông cứng.
  • Trước khi sử dụng nên đặt thuốc trong nhiệt độ phòng 25 ° C (77 ° F) trong bình chứa ban đầu (thường mất từ ​​15 – 30 phút)
  • Sử dụng trong vòng 14 ngày một lần ở nhiệt độ phòng.
  • Bảo vệ khỏi nhiệt trực tiếp và ánh sáng, không để thuốc ở nhiệt độ > 25 ° C (77 ° F).

Tác giả: BS Lucy Trinh

Nguồn tham khảo:

Hướng dẫn chuẩn đoán và điều trị ung thư vú của bộ y tế

Nhấp vào bên dưới để đánh giá!
[Total: 1 Average: 5]

QUYẾT ĐỊNH

VỀ VIỆC BAN HÀNH TÀI LIỆU CHUYÊN MÔN “HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ UNG THƯ VÚ”

BỘ TRƯỞNG BỘ Y TẾ

Căn c Luật Khám bệnh, chữa bệnh năm 2009;

Căn cứ Nghị định số 75/2017/NĐ-CP ngày 20 tháng 6 năm 2017 của Chính phủ quy định chức năng, nhiệm vụ, quyền hạn và cơ cấu tổ chức của Bộ Y tế;

Theo đề nghị của Cục trưởng Cục Quản lý khám, chữa bệnh,

QUYẾT ĐỊNH:

Điều 1. Ban hành kèm theo Quyết định này tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị ung thư vú”.

Điều 2. Tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị ung thư vú” được áp dụng tại các cơ sở khám bệnh, chữa bệnh trong cả nước.

Điều 3. Quyết định này có hiệu lực kể từ ngày ký, ban hành.

Điều 4. Các ông, bà: Chánh Văn phòng Bộ, Chánh thanh tra Bộ, Tổng Cục trưởng, Cục trưởng và Vụ trưởng các Tổng cục, Cục, Vụ thuộc Bộ Y tế, Giám đốc Sở Y tế các tỉnh, thành phố trực thuộc trung ương, Giám đốc các Bệnh viện trực thuộc Bộ Y tế, Thủ trưởng Y tế các ngành chịu trách nhiệm thi hành Quyết định này./.

BẢNG DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

AI                       Thuốc ức chế men aromatase

BN                      Bệnh nhân

CLVT                 Cắt lớp vi tính

ĐT                      Điều trị

IORT                  Xạ trị trong mổ

MRI                    Cộng hưởng từ

UTV                   Ung thư vú

UTBM                Ung thư biểu mô

 

HƯỚNG DẪN

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ UNG THƯ VÚ
(Ban hành kèm theo Quyết định số 3128/QĐ-BYT ngày 17 tháng 07 năm 2020)

1. ĐẠI CƯƠNG

Ung thư vú (UTV) là loại ung thư thường gặp và là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu do ung thư ở phụ nữ trên toàn thế giới. Mỗi năm nước ta có khoảng hơn 15.230 phụ nữ mới mắc và hơn 6.100 người tử vong do UTV. Ung thư vú nam chiếm khoảng 1% các trường hợp UTV. Đa số UTV xuất phát từ các tế bào biểu mô của vú. Bệnh Paget của vú có thể kèm theo UTV. Do vậy, khi có thành phần ung thư trên Paget vú cần được điều trị như UTV thông thường với giai đoạn tương ứng.

Các yếu tố tiên lượng quan trọng bao gồm: kích thước u nguyên phát, số lượng hạch di căn, thể mô bệnh học, độ mô học, tình trạng thụ thể nội tiết, tình trạng thụ thể yếu tố phát triển biểu bì người số 2 (human epidermal growth factor receptor-HER2), tuổi.

Tỷ lệ sống 5 năm của bệnh nhân UTV ngày càng được cải thiện. Thống kê tại Hoa kỳ năm 2001-2002: giai đoạn 0: 100%; giai đoạn I: 88%; giai đoạn II: 74-81%; giai đoạn III: 41-67%; giai đoạn IV: 15%. Đến năm 2012, tỷ lệ này là: giai đoạn 0 vàI: 100%; giai đoạn II: 93%; giai đoạn III: 72%; giai đoạn IV: 22%.

2. NGUYÊN NHÂN – CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ

Trong các yếu tố nguy cơ mắc bệnh, nổi bật là tiền sử gia đình có người mắc UTV, đặc biệt có từ 2 người mắc trở lên ở lứa tuổi trẻ. Người ta cũng tìm thấy sự liên quan giữa đột biến gen BRCA1 và BRCA2 với UTV, ung thư buồng trứng và một số ung thư khác. Một số yếu tố khác bao gồm: có kinh lần đầu sớm, mãn kinh muộn, phụ nữ độc thân, không sinh con, không cho con bú, sinh con đầu lòng muộn. Béo phì, chế độ ăn giàu chất béo, sử dụng rượu cũng góp phần tăng nguy cơ bị bệnh. Viêm vú trong khi sinh đẻ và một số bệnh vú lành tính cũng là các yếu tố tăng nguy cơ mắc UTV. Tuổi càng cao, nguy cơ mắc bệnh càng tăng. Tuy nhiên, bệnh cũng có thể xuất hiện ở những người rất trẻ.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Lâm sàng

– Hỏi bệnh:

+ Quá trình phát hiện u vú, hạch nách, hạch thượng đòn, chảy dịch núm vú, các

phương pháp can thiệp trước đó.

+ Một số bệnh nhân có các triệu chứng cơ năng: cảm giác đau nhẹ như kiến cắn trong vú, giai đoạn muộn có thể căng tức khó chịu, đau do u xâm lấn, chảy dịch hôi, chảy máu…

+ Khai thác tiền sử:

● Tiền sử bản thân: bệnh vú trước đây, các bệnh lýnội khoa, ngoại khoa…, tiền sử sản, phụ khoa, tình trạng kinh nguyệt hiện tại.

● Tiền sử gia đình, đặc biệt tiền sử ung thư vú, buồng trứng.

– Khám thực thể:

+ Khám vú hai bên, hạch vùng (nách, thượng đòn).

+ Khám các cơ quan, bộ phận khác

+ Khám toàn thân, lưu ý các triệu chứng, dấu hiệu di căn xa (đau đầu, đau xương, khó thở v.v.).

– Đánh giá toàn trạng (chỉ số hoạt động cơ thể).

3.2. Cận lâm sàng

3.2.1. Chẩn đoán hình ảnh

– Chụp X-quang tuyến vú (mammography): chụp vú 2 bên, mỗi bên ít nhất 2 tư thế. Trường hợp mật độ mô vú đậm hoặc khó chẩn đoán, có thể cần chụp tuyến vú số hóa có tiêm thuốc cản quang (contrast-enhanced digital mammography), chụp 3D (breast tomosynthesis), chụp ống dẫn sữa cản quang (galactography). Những phụ nữ đã phẫu thuật thẩm mỹ đặt túi ngực, chụp X-quang vú có thể gây biến dạng, dò, vỡ túi. Do vậy, cần thay chụp X-quang vú bằng chụp cộng hưởng từ (MRI) tuyến vú kết hợp siêu âm vú.

– Siêu âm vúvà hạch vùng: siêu âm thông thường hoặc siêu âm 3D, siêu âm đàn hồi, siêu âm quét thể tích vú tự động (automated volume breast scanner-AVBS) để có kết quả chính xác hơn.

– Chụp cộng hưởng từ (MRI) tuyến vú: đặc biệt với các trường hợp không phát hiện được khối u trên chụp X-quang vú, vú đã được phẫu thuật tạo hình, thể tiểu thùy, nghi ngờ đa ổ, hoặc đánh giá trước khi phẫu thuật bảo tồn, trước khi điều trị tân bổ trợ. Đối với UTBM thể ống tại chỗ, MRI tuyến vú chỉ có ý nghĩa trong một số tình huống nhất định, đặc biệt khi cần thêm thông tin mà trên chụp X- quang vú cảnh báo có khả năng u lan rộng.

– Chụp X-quang ngực thẳng, nghiêng.

– Siêu âm ổ bụng.

– Chụp cắt lớp vi tính lồng ngực, ổ bụng, tiểu khung, sọ não…

– Chụp MRI sọ não; xương, khớp (đặc biệt cột sống); ổ bụng – tiểu khung…

3.2.2. Y học hạt nhân

– Xạ hình xương bằng máy SPECT, SPECT/CT với 99mTc-MDP để đánh giá tổn thương di căn xương, chẩn đoán giai đoạn bệnh trước điều trị, theo dõi đáp ứng điều trị, đánh giá tái phát và di căn. Xạ hình xương giúp phát hiện di căn xương sớm hơn CLVT, MRI, mặc dù chưa có triệu chứng lâm sàng.

– Xạ hình khối u bằng máy SPECT, SPECT/CT với 99mTc-MIBI để chẩn đoán u nguyên phát, tổn thương di căn.

– Xạ hình thận chức năng bằng máy SPECT, SPECT/CT với 99mTc-DTPA để đánh giá chức năng thận trước điều trị và sau điều trị.

– Chụp PET/CT: giúp đánh giá gia đoạn, phát hiện tái phát, di căn, mô phỏng lập kế hoạch xạ trị.

– Xác định hạch cửa (hạch gác): Sử dụng đồng vị phóng xạ 99mTc- Nanocolloid cùng đầu dò Gamma hoặc xạ hình hạch cửa với 99mTc-Nanocolloid trên máy Gamma camera hoặc SPECT.

3.2.3. Giải phẫu bệnh, tế bào

– Tế bào học: Chọc hút bằng kim nhỏ (fine needle aspiration – FNA) khối u, hạch, các tổn thương nghi ngờ. Đối với các trường hợp khó xác định tổn thương, cần chọc hút tế bào dưới hướng dẫn của chẩn đoán hình ảnh. Tế bào học có thể làm với dịch tiết núm vú, dịch các màng.

Sinh thiết tổn thương (u nguyên phát, hạch, các tổn thương nghi ngờ di căn): để chẩn đoán mô bệnh học và đánh giá các dấu ấn sinh học. Tùy từng trường hợp mà áp dụng các biện pháp: sinh thiết kim lõi, sinh thiết vú có hỗ trợ hút chân không (vacuum-assisted breast biopsy -VABB), sinh thiết định vị dưới hướng dẫn của chẩn đoán hình ảnh, sinh thiết định vị kim dây, sinh thiết mở, sinh thiết tức thì trong mổ. Đối với tổn thương nghi ngờ bệnh Paget cần sinh thiết kim tổn thương vú (nếu có) và sinh thiết da phức hợp quầng-núm vú với đủ độ sâu (full- thickness skin biopsy).

– Đánh giá trên mô bệnh học cần bao gồm số lượng u, vị trí u, đường kính lớn nhất của khối u, đánh giá bờ diện cắt, thể mô bệnh học, độ mô học, xâm lấn mạch, số lượng hạch di căn trên số lượng hạch lấy được.

– Đối với các trường hợp ung thư vú được điều trị hóa chất tân bổ trợ, cần làm xét nghiệm mô bệnh học để đánh giá đáp ứng trên bệnh phẩm phẫu thuật.

– Các trường hợp bệnh tái phát, di căn cũng cần sinh thiết các tổn thương di căn mỗi khi có thể.

– Dưới đây là trích lược phân loại hình thái mô bệnh học của UTBM vú theo Tổ chức Y tế Thế giới năm 2012:

Các khối u biểu mô (Epithelial tumours)

o UTBM vi xâm nhập (Microinvasive carcinoma)

UTBM vú xâm nhập (Invasive breast carcinoma)

o UTBM xâm nhập không phải loại đặc biệt (Invasive carcinoma of no special type)

o UTBM tiểu thùy xâm nhập (Invasive lobular carcinoma)

o UTBM ống nhỏ (Tubular carcinoma)

o UTBM thể mặt sàng (Cribriform carcinoma)

o UTBM thể nhầy (Mucinous carcinoma)

o UTBM với đặc điểm tủy (Carcinoma with medullary features)

▪ UTBM thể tủy (Medullary carcinoma)

▪ UTBM thể tủy không điển hình (Atypical medullary carcinoma)

▪ UTBM xâm lấn không phải loại đặc biệt với các đặc điểm tủy (Invasive carcinoma NST with medullary features)

o UTBM với biệt hóa tiết rụng đầu (Carcinoma with apocrine differentiation)

o UTBM với biệt hóa tế bào nhẫn (Carcinoma with signet-ring-cell differentiation)

o UTBM thể vi nhú xâm nhập (Invasive micropapillary carcinoma)

o UTBM thể dị sản không phải loại đặc biệt (Metaplastic carcinoma of no special type)

o Các loại hiếm gặp (Rare types)

Các tổn thương tiền ung thư (Precursor lesions)

o UTBM ống tại chỗ (Ductal carcinoma in situ)

o Tân sản tiểu thùy (Lobular neoplasia)

▪ UTBM tiểu thùy tại chỗ (Lobular carcinoma in situ)

▪ Quá sản tiểu thùy không điển hình (Atypical lobular hyperplasia)

Các tổn thương thể nhú (Papillary lesions)

o U nhú nội ống (Intraductal papilloma)

o UTBM nhú nội ống (Intraductal papillary carcinoma)

o UTBM nhútrong vỏ (Encapsulated papillary carcinoma)

o UTBM nhú đặc (Solid papillary carcinoma)

▪ Tại chỗ (In situ)

▪ Xâm nhập (Invasive)

▪ Các khối u vú nam (Tumours of the male breast)

oPhì đại tuyến vú (Gynaecomastia)

oUTBM (Carcinoma)

▪ UTBM xâm nhập (Invasive carcinoma)

▪ UTBM tại chỗ (In situ carcinoma)

– Làm xét nghiệm hóa mô miễn dịch: đánh giá tình trạng thụ thể estrogen (estrogen receptor- ER), thụ thể progesteron (progesteron receptor- PR), HER2 và Ki67. Đối với UTBM thể ống tại chỗ đơn thuần không cần xác định tình trạng HER2 (không thay đổi tiên lượng, can thiệp) nhưng cần xác định tình trạng ER để cân nhắc điều trị nội tiết bổ trợ. Đánh giá MSI, MMR giúp tiên lượng bệnh.

– Xác định tình trạng gen ErbB2 (quy định HER2): các xét nghiệm lai tại chỗ (in situ hybridization- ISH)…, đặc biệt cần thiết khi kết quả nhuộm hóa mô miễn dịch HER2 (++).

– Xét nghiệm đột biến BRCA1/2 với các trường hợp HER2 âm tính có dự định sử dụng thuốc ức chế PARP, phác đồ hóa trị có platin. Các trường hợp khác cũng có thể làm xét nghiệm này, đặc biệt những người có tiền sử gia đình bị UTV, ung thư buồng trứng.

– Xác định tình trạng đột biến PIK3CA (phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate 3- kinase catalytic subunit alpha) tại khối u hoặc tế bào u lưu hành trong máu với các trường hợp thụ thể nội tiết dương tính, HER2 âm tính dự kiến dùng thuốc ức chế PI3K.

– Xác định tình trạng PD-L1 trên các tế bào miễn dịch xâm nhập khối u đối với các trường hợp bộ ba âm tính códự định sử dụng thuốc kháng PD-L1.

– Phân tích bộ gen đánh giá tiên lượng (bằng RT-PCR hoặc giải trình tự nhiều gen, v.v.) đối với các trường hợp lòng ống A hoặc lòng ống B, HER2 âm tính khó quyết định có hóa trị bổ trợ hay không.

– Do tính đa dạng của khối u, cần xét nghiệm mô bệnh học và đánh giá các dấu ấn ER, PR, HER2, Ki67 (cả ISH nếu cần thiết)…. trên bệnh phẩm trước và sau phẫu thuật, trước và sau điều trị tân bổ trợ, tổn thương tái phát, di căn.

– Phân loại phân tử UTV dựa vào các dữ liệu của hóa mô miễn dịch và ISH (Bảng 1).

Bảng 1. Các thể phân tử ung thư vú theo Hội nghị đồng thuận St. Gallen 2015

Thể bệnh học Đặc điểm phân định
Lòng ống A ER dương tính

HER2 âm tính Ki-67 thấp* PR cao**

Xét nghiệm phân tử (nếu có): nguy cơ thấp

Lòng ống B – HER2 âm tính ER dương tính

HER2 âm tính Ki-67 cao hoặc PR thấp

Xét nghiệm phân tử (nếu có): nguy cơ cao

Lòng ống B – HER2 dương tính ER dương tính

HER2 dương tính

Ki-67 bất kỳ

PR bất kỳ

HER2  dương  tính  (không  lòng ống) HER2 dương tính

ER vàPR âm tính

Bộ ba âm tính (thể ống-ductal***) ER, PR, HER2 âm tính

Chú thích:

* Điểm của Ki67 tùy thuộc giá trị của từng phòng xét nghiệm. Ví dụ: nếu một phòng xét nghiệm có trung vị của điểm Ki67 đối với bệnh có thụ thể nội tiết dương tính là 20% thì giá trị từ 30% trở lên được coi là cao, 10% trở xuống là thấp.

** Giá trị cut-off gợi ý là 20%.

*** Bộ ba âm tính cũng bao gồm các thể mô học đặc biệt như ung thư biểu mô thể tủy (điển hình) và ung thư biểu mô dạng tuyến nang (adenoid cystic carcinoma) với nguy cơ thấp bị tái phát di căn xa.

3.2.4.  Chất chỉ điểm u

– CA15-3, CEA, CA27-29

3.2.5. Các xét nghiệm khác

– Bộ xét nghiệm hoàn chỉnh về chuyển hóa: glucose máu, protein toàn phần, albumin, chức năng gan (AST, ALT, bilirubin), chức năng thận (ure, creatinine), phosphatase kiềm (ALP), điện giải đồ (can-xi huyết có thể tăng trong di căn xương).

– Nồng độ estradiolvà FSH nếu lâm sàng không rõ tình trạng mãn kinh.

– Beta HCG với bệnh nhân đang độ tuổi sinh đẻ.

– Các xét nghiệm thường quy trước khi phẫu thuật, xạ trị, hoá trị: Công thức máu, nhóm máu, chức năng đông máu, HIV, viêm gan virút, điện tâm đồ, siêu âm tim…

– Các xét nghiệm khác tùy theo từng trường hợp cụ thể…

3.3. Chẩn đoán phân biệt

– U xơ tuyến vú (fibroadenoma)

– Nang vú(cyst)

– Các biến đổi xơ nang (fibrocystic changes)

– Nang sữa (galactocele)

– Viêm tuyến vú, áp xe vú

– Hoại tử mỡ (fat necrosis)

– U phyllode lành

– U nhútrong ống dẫn sữa

– U mỡ của vú (hiếm gặp)

– Ung thư mô liên kết (sarcoma) vú

– U lym phô tại vú

– Các khối u ác tính từ nơi khác di căn đến vú

3.4. Chẩn đoán xác định

– Lâm sàng: khối u và tính chất khối u

– Chẩn đoán hình ảnh tuyến vú (chụp X- quang tuyến vú, MRI tuyến vú…)

– Mô bệnh học: Chẩn đoán xác định ung thư vú khi có sự hiện diện của các tế bào biểu mô ác tính (UTBM). Sinh thiết kim lõi hoặc chọc hút kim nhỏ đều có thể sử dụng. Tuy nhiên, chọc hút kim nhỏ cần có nhà giải phẫu bệnh-tế bào có kinh nghiệm và cũng không phân biệt được ung thư xâm nhập và không xâm nhập. Ở những nơi không có nhà giải phẫu bệnh-tế bào có kinh nghiệm, nên sinh thiết kim lõi hơn là chọc hút tế bào kim nhỏ. Ngoài ra, sinh thiết kim còn đánh giá được tình trạng thụ thể nội tiết vàHER2.

3.5. Chẩn đoán giai đoạn

3.5.1. Xếp giai đoạn TNM

Theo phân loại TNM lần thứ 8 của UICC (Union International Contre le Cancer) và AJCC (American Joint Committee on Cancer) năm 2017. Trong đó, cTNM (xếp giai đoạn lâm sàng ban đầu) và pTNM (sau khi có mô bệnh học) có chung đặc điểm của T và M, chỉ khác về đặc điểm giữa cN và pN.

Sử dụng tiền tố yc để xếp giai đoạn khi kết thúc điều trị tân bổ trợ và tiền tố yp sau khi có mô bệnh học ở các bệnh nhân này.

Bảng 2. Xếp giai đoạn TNM ung thư vú

U nguyên phát (T)
Tx Không đánh giá được u nguyên phát.
T0 Không có bằng chứng u nguyên phát.
Tis (DCIS)* Ung thư biểu mô thể ống tại chỗ
Tis (Paget) Bệnh Paget của núm vú nhưng không kèm theo ung thư xâm lấn và/hoặc DCIS ở nhu mô phía dưới.
T1 U có đường kính lớn nhất ≤ 20mm.
T1mi U có đường kính lớn nhất ≤ 1mm.
T1a U có đường kính lớn nhất >1 mm nhưng ≤5mm.
T1b U có đường kính lớn nhất >5 mm nhưng ≤ 10mm.
T1c U có đường kính lớn nhất > 10mm nhưng ≤ 20mm.
T2 U có đường kính lớn nhất >20mm nhưng ≤ 50mm.
T3 U có đường kính lớn nhất > 50mm.
T4 U với mọi kích thước nhưng xâm lấn trực tiếp tới thành ngực và/hoặc da (loét hoặc nốt trên da); xâm lấn vào lớp hạ bì đơn thuần không đủ điều kiện xếp vào T4.
T4a U xâm lấn tới thành ngực, không tính trường hợp chỉ dính/xâm lấn cơ ngực.
T4b Loét và/hoặc có nốt vệ tinh trên da vú cùng bên và/hoặc phù da (bao gồm đỏ da cam), mà không đủ tiêu chuẩn của UTBM thể viêm.
T4c Bao gồm cả T4a và T4b.
T4d Ung thư biểu mô thể viêm.
Hạch vùng (N)
cN
cNx Hạch vùng không đánh giá được (ví dụ: hạch đã được lấy bỏ trước đó).
cN0 Không di căn hạch vùng (xác định trên chẩn đoán hình ảnh hoặc khám lâm sàng).
cN1

cN1mi**

Di căn hạch nách chặng I, II cùng bên, di động.

Vi di căn (xấp xỉ 200 tế bào, > 0,2mm, nhưng ≤ 2,0 mm)

cN2 Di căn hạch nách chặng I, II cùng bên nhưng trên lâm sàng hạch dính nhau hoặc dính tổ chức khác, hoặc chỉ di căn hạch vú trong cùng bên nhưng không có bằng chứng trên lâm sàng di căn hạch nách.
cN2a Di căn hạch nách chặng I, II cùng bên nhưng trên lâm sàng hạch dính nhau hoặc dính tổ chức khác.
cN2b Chỉ di căn hạch vú trong cùng bên nhưng không di căn hạch nách.
cN3 Di căn hạch hạ đòn cùng bên (hạch nách chặng III) có hoặc không kèm theo di căn hạch nách chặng I, II; hoặc di căn hạch vú trong cùng bên có kèm di căn hạch nách chặng I, II; hoặc di căn hạch thượng đòn cùng bên có hoặc không kèm theo di căn hạch nách hoặc hạch vú trong.
cN3a Di căn hạch hạ đòn cùng bên.
cN3b Di căn hạch vú trong cùng bên kèm theo di căn hạch nách.
cN3c Di căn hạch thượng đòn cùng bên.
pN
pNx Hạch vùng không đánh giá được (ví dụ: hạch đã được lấy bỏ trước đó hoặc đã lấy để làm mô bệnh học).
pN0 Không di căn hạch vùng trên mô bệnh học.
pN0 (i+) Các tế bào ác tính trong hạch vùng không quá0,2  mm (phát hiện qua nhuộm HE hoặc IHC bao gồm cả các tế bào u biệt lập (isolated tumor cells-ITCs).
pN0 (mol+) Xét nghiệm phân tử dương tính; không phát hiện di căn hạch vùng trên mô bệnh học (cả HE và IHC)
pN1 Vi di căn; hoặc di căn 1-3 hạch nách; và/hoặc không di căn hạch vú trong trên lâm sàng kèm theo có di căn đại thể hoặc vi thể phát hiện bởi sinh thiết hạch cửa.
pN1mi Vi di căn (200 tế bào, > 0,2 mm, nhưng không quá 2 mm)
pN1a Di căn 1 đến 3 hạch nách, ít nhất 1 hạch có di căn >2mm.
pN1b Di căn hạch gác vú trong cùng bên không bao gồm cả các tế bào u biệt lập (ITCs)
pN1c Kết hợp cả pN1a và pN1b
pN2 Di căn 4-9 hạch nách; hoặc di căn hạch vú trong cùng bên phát hiện được trên chẩn đoán hình ảnh mà không di căn hạch nách.
pN2a Di căn 4-9 hạch nách (ít nhất 1 hạch có vùng di căn >2mm).
pN2b Di căn hạch vú trong phát hiện được trên lâm sàng có hoặc không khẳng định trên vi thể; với hạch nách âm tính trên mô bệnh học
pN3 Di căn ≥10 hạch nách; hoặc di căn hạch hạ đòn (hạch chặng III); hoặc di căn hạch vú trong cùng bên phát hiện được trên chẩn đoán hình ảnh kèm theo ≥ 1 hạch nách chặng I, II dương tính; hoặc di căn ≥ 3 hạch nách kèm theo di căn hạch vú trong trên vi thể hoặc đại thể phát hiện qua sinh thiết hạch cửa nhưng không phát hiện được trên lâm sàng; hoặc di căn hạch thượng đòn cùng bên.
pN3a Di căn≥ 10 hạch nách (ít nhất 1 hạch có vùng di căn >2mm); hoặc di căn hạch hạ đòn (hạch nách chặng III).
pN3b pN1a hoặc pN2a kèm theo cN2b (hạch vú trong dương tính trên chẩn đoán hình ảnh) hoặc pN2a kèm theo pN1b.
pN3c Di căn hạch thượng đòn cùng bên.
Di căn xa (M)
M0 Không có bằng chứng lâm sàng hoặc hình ảnh của di căn xa.
cMo(i+) Không có bằng chứng lâm sàng hoặc hình ảnh của di căn xa, nhưng phát hiện qua vi thể hoặc kỹ thuật phân tử có các tế bào u hoặc cụm tế bào u (deposits)có kích thước ≤0,2 mm trong máu, trong tủy xương hay các  mô khác ngoài hạch vùng ở bệnh nhân không có triệu chứng hoặc dấu hiệu di căn.
cM1 Di căn xa phát hiện được bằng lâm sàng và các phương tiện chẩn đoán hình ảnh.
pM1 Di căn tới bất kể cơ quan xa nào được chứng minh bằng mô học; hoặc trong trường hợp chưa di căn hạch vùng mà có di căn kích thước >0,2 mm.

Chú thích:

* Ung thư biểu mô tiểu thùy tại chỗ (LCIS) đã được loại ra khỏi hệ thống xếp giai đoạn TNM của AJCC lần thứ 8 do tính chất lành tính.

** cN1mi hiếm được sử dụng nhưng có thể phù hợp trong trường hợp có làm sinh thiết hạch cửa trước khi lấy bỏ khối u, thường xuất hiện trong trường hợp điều trị tân bổ trợ.

3.5.2. Nhóm giai đoạn

Bảng 3. Nhóm giai đoạn ung thư vú

Giai đoạn

T

N

M

0

Tis

N0

M0

IA

T1

N0

M0

IB

T0

T1

N1mi

N1mi

M0

M0

IIA

T0

T1

T2

N1

N1

N0

M0

M0

M0

IIB

T2

T3

N1

N0

M0

M0

IIIA

T0

T1

T2

T3

T3

N2

N2

N2

N1

N2

M0

M0

M0

M0

M0

IIIB

T4

T4

T4

N0

N1

N2

M0

M0

M0

IIIC

Bất kỳ T

N3

M0

IV

Bất kỳ T Bất kỳ N

M1

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị

Điều trị UTV phụ thuộc giai đoạn bệnh lúc chẩn đoán, đặc điểm bệnh học khối u (thể mô bệnh học, độ mô học, tình trạng thụ thể nội tiết, HER2, chỉ số tăng sinh khối u, các đột biến gen, các yếu tố nguy cơ về gen…), tốc độ phát triển trên lâm sàng của bệnh, sự ưa thích của bệnh nhân và các bệnh kèm theo.

Đối với hầu hết các trường hợp, điều trị cần phối hợp đa phương pháp, bao gồm phẫu thuật, xạ trị, và điều trị hệ thống. Việc sử dụng phương pháp, thuốc với thời điểm và liều lượng cần được cá thể hóa theo từng người bệnh. Các phương pháp được lựa chọn sao cho kết quả điều trị cao nhất mà độc tính, tác dụng không mong muốn cấp và mãn thấp nhất, đảm bảo chất lượng sống tốt nhất. Đồng thời, cần quan tâm đến các vấn đề khác: thẩm mỹ, tâm lý, khả năng quay lại công việc, đời sống tình dục, sinh đẻ…

4.2. Các phương pháp điều trị

4.2.1. Phẫu thuật

– Đối với khối u nguyên phát: có các hình thái phẫu thuật như cắt tuyến vú vét hạch nách, cắt tuyến vú tiết kiệm da, cắt tuyến vú bảo tồn quầng núm, phẫu thuật bảo tồn kết hợp với các kỹ thuật tái tạo.

– Đối với hạch vùng: có các hình thái phẫu thuật như nạo vét hạch nách hoặc sinh thiết hạch cửa.

– Tạo hình và tái tạo tuyến vú cho bệnh nhân UTV: đây là nhu cầu cấp thiết và chính đáng của người bệnh trong những năm gần đây. Có nhiều biện pháp tạo hình, tái tạo tuyến vú như sử dụng chất liệu độn (implant), sử dụng các vạt da cơ có cuống hay vạt da cơ tự do với kỹ thuật vi phẫu. Việc chỉ định loại phẫu thuật này cần được đưa ra bởi bác sỹ chuyên ngành ung bướu sau khi đã có đánh giá tổng thể toàn diện các vấn đề liên quan đến tiên lượng bệnh ung thư và chất lượng sống của người bệnh.

– Phẫu thuật sạch sẽ, phẫu thuật triệu chứng: đối với giai đoạn muộn.

4.2.2. Xạ trị

a. Xạ trị chiếu ngoài

– Xạ trị tại diện u: áp dụng với các trường hợp có khối u lớn (>5cm) hoặc u ở vị trí ngoại biên, khả năng cắt rộng bị giới hạn

– Xạ trị tại hạch vùng: áp dụng cho các trường hợp có 4 hạch di căn hoặc có hạch di căn kết hợp với yếu tố nguy cơ cao

– Xạ trị trong điều trị bảo tồn: đây là lựa chọn bắt buộc trong điều trị bảo tồn ung thư vú.

Xạ trị trong UTV có nhiều hình thức đa dạng: xạ trị bằng máy Cobalt thông thường đến xạ trị bằng máy gia tốc với các kỹ thuật hiện đại như lập kế hoạch và xạ trị 3D, xạ trị điều biến liều, xạ trị với suất liều thấp, xạ trị điều biến thể tích VMAT, xạ trị proton…

Mô phỏng xạ trị: Chụp mô phỏng bằng CLVT, MRI hoặc PET/CT, PET/MRI.

b. Xạ trị áp sát:

– Cấy hạt phóng xạ vào khối u hoặc diện u trong các trường hợp không phẫu thuật triệt căn được hoặc bệnh lý kèm theo không thể phẫu thuật hay bệnh nhân nhất định từ chối phẫu thuật.

c. Xạ trị trong mổ (Intraoperative Radiation Therapy: IORT)

– IORT là một kỹ thuật đặc biệt có thể cung cấp một liều xạ trị duy nhất, tập trung cao liều bức xạ tại nền khối u sau phẫu thuật hoặc phần còn lại của khối u không thể phẫu thuật được, các khối u tái phát, di căn.

– Các chỉ định cho xạ trị trong mổ với ung thư vú thường là các khối u vú mổ tiếp cận, mổ bảo tồn (kích thước u là dưới 3cm và không có hạch trên lâm sàng), hoặc các trường hợp tái phát.

– Có thể sử dụng IORT với liều duy nhất hoặc tăng cường xạ trị toàn bộ vú, đặc biệt những trường hợp ung thư vútái phát.

4.2.3. Điều trị hệ thống

Hóa trị: được áp dụng cho phần lớn các bệnh nhân UTV vào một thời gian nào đó. Đây là phương pháp hiệu quả cao, mang lại rất nhiều lợi ích về sống thêm cho người bệnh.

– Điều trị nội tiết: được áp dụng cho các trường hợp UTV có thụ thể nội tiết dương tính.

– Điều trị đích: là phương pháp điều trị sử dụng các thuốc là kháng thể đơn dòng nhắm vào các đích đặc hiệu của tế bào ung thư vú

– Điều trị miễn dịch: là phương pháp dùng các thuốc tác động vào các đích là các cơ chế miễn dịch xác định, giúp cơ thể loại trừ tế bào ung thư.

Việc sử dụng một hay nhiều phương pháp điều trị nêu trên căn cứ vào giai đoạn và các yếu tố bệnh học trên từng bệnh nhân cụ thể. Hướng dẫn chi tiết được trình bày dưới đây.

4.3. Điều trị theo giai đoạn

4.3.1. Giai đoạn 0 (UTBM thể ống tại chỗ)

– Phẫu thuật cắt rộng u (bảo tồn) nếu bệnh nhân không có chống chỉ định. Sau mổ cần chụp lại X-quang tuyến vú và đặt bệnh phẩm lên máy chụp X-quang kiểm tra cũng như phân tích mô bệnh học để đảm bảo lấy bỏ hoàn toàn tổn thương cũng như bờ diện cắt với khoảng cách âm tính an toàn (tối thiểu 2mm đối với UTBM thể ống tại chỗ). Có thể phải mổ cắt lại nếu chưa đạt yêu cầu.

– Nếu bệnh nhân có chống chỉ định bảo tồn, hoặc khối u lan rộng (từ hai góc một phần tư trở lên), việc cắt rộng u không đảm bảo diện cắt âm tính, hoặc bệnh nhân không muốn bảo tồn, nên phẫu thuật cắt toàn bộ tuyến vú. Có thể phẫu thuật tái tạo tuyến vú ngay hoặc trì hoãn nếu bệnh nhân có nhu cầu tái tạo.

– Đối với hạch nách, nếu bệnh nhân chỉ có tổn thương nội ống đơn thuần thì không cần thiết phải vét hạch nách. Tuy nhiên, có một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân có ung thư xâm nhập. Do vậy, có thể cần sinh thiết hạch cửa đối với một số trường hợp nghi ngờ có ung thư xâm nhập. Khi có ung thư xâm nhập hoặc hạch dương tính, cần điều trị theo giai đoạn tương ứng.

– Xạ trị toàn bộ vú sau mổ (có hoặc không tăng cường liều vào diện u) các trường hợp có nguy cơ tái phát cao (khối u sờ thấy trên lâm sàng, kích thước lớn, độ ác tính cao, diện cắt sát hoặc còn tế bào u, tuổi <50) nhằm giảm nguy cơ tái phát. Có thể xạ trị một phần tuyến vú với các trường hợp có nguy cơ thấp hơn (bệnh phát hiện qua sàng lọc, độ ác tính thấp hoặc trung bình, khối u ≤ 2,5cm và bờ diện cắt >3mm). Các trường hợp nguy cơ rất thấp, có thể bỏ qua xạ trị.

– Đối với bệnh nhân đã được phẫu thuật cắt rộng u và xạ trị, điều trị nội tiết bổ trợ giảm được nguy cơ tái phát vú cùng bên ở các trường hợp ER dương tính. Tamoxifen được sử dụng đối với phụ nữ chưa mãn kinh và mãn kinh, thuốc ức chế aromatase (aromatase inhibitor- AI) chỉ sử dụng đối với phụ nữ đã mãn kinh (đặc biệt dưới 60 tuổi và lo ngại tắc mạch huyết khối), thời gian là 5 năm. Với bệnh nhân có ER âm tính, người ta chưa rõ lợi ích của điều trị nội tiết.

4.3.2. Giai đoạn I, II và T3N1M0

a. Phẫu thuật

– Phẫu thuật bảo tồn (cắt rộng u và vét hạch nách) nếu không có chống chỉ định và bệnh nhân có nhu cầu. Cần kiểm tra diện cắt khi phẫu thuật bảo tồn. Nếu diện cắt dương tính, cần cắt lại. Đặt clip giường u để lập kế hoạch xạ trị chính xác. Chống chỉ định tuyệt đối phẫu thuật bảo tồn trong các trường hợp UTV đa ổ, UTV trong 6 tháng đầu thời kỳ mang thai, có hình ảnh vi canxi hóa lan tỏa trên phim chụp x-quang vú, đã được xạ trị vào ngực/diện vú trước đó hoặc diện cắt dương tính dai dẳng mặc dù đã cắt lại. Chống chỉ định tương đối phẫu thuật bảo tồn ở các trường hợp u lớn (so với kích thước vú), bệnh nhân có tiền sử bệnh hệ thống, u nằm dưới núm vú.

– Phẫu thuật cắt bỏ tuyến vú và vét hạch nách (cắt tuyến vú triệt căn biến đổi), một số trường hợp có thể cắt tuyến vú tiết kiệm da (skin-sparing mastectomy), cắt tuyến vú có bảo tồn núm vú (nipple sparing mastectomy) nếu không có chống chỉ định.

– Vét hạch nách là thủ thuật thường quy. Đối với các trường hợp không thấy di căn hạch nách trên lâm sàng, chỉ cần vét chặng I và II. Những trường hợp khi vét thấy di căn hạch ở chặng I và II nên vét tiếp ở chặng III.

– Các trường hợp N0 trên lâm sàng có thể sinh thiết hạch cửa (hạch gác). Nếu trên lâm sàng nghi ngờ hạch dương tính cần chọc hút kim nhỏ hoặc sinh thiết kim, nếu hạch âm tính mới sinh thiết hạch cửa. Hạch cửa có thể được phát hiện bằng phương pháp nhuộm màu (bằng xanh methylene hoặc isosulfan) hoặc đồng vị phóng xạ 99mTc hoặc kết hợp cả nhuộm màu và đồng vị phóng xạ. Khi tìm được hạch cửa, tiến hành sinh thiết hạch này. Nếu hạch âm tính khi sinh thết tức thì, có thể không cần vét hạch nách. Nếu hạch cửa dương tính sẽ vét hạch nách thường quy.

– Đối với các trường hợp được phẫu thuật cắt bỏ tuyến vú có thể xem xét phẫu thuật tái tạo tuyến vú nếu bệnh nhân có nhu cầu và về mặt ung thư học không có chống chỉ định. Có thể sử dụng các chất liệu ngoại lai hoặc các vạt da cơ tự thân hoặc kết hợp cả hai. Tái tạo tuyến vú có thể tiến hành ngay trong khi cắt tuyến vú hoặc vào thời điểm nào đó sau khi hoàn thành điều trị. Người ta có thể đặt túi giãn mô trước, sau đó mới đặt mô vú nhân tạo. Các trường hợp đủ điều kiện có thể cắt tuyến vú tiết kiệm da, tạo hình ngay hoặc cấy túi giãn mô tạm trước xạ trị. Một số trường hợp phẫu thuật bảo tồn, mô vú bị khuyết, có thể lấp chỗ khuyết bằng vạt da (có mô mỡ dày và mạch nuôi).

– Ngoài ra, người ta cũng cần phẫu thuật sửa vú đối bên để cho cân đối với bên vú bị bệnh được phẫu thuật. Các trường hợp đã được tạo hình bằng vạt tự thân có thể cần phẫu thuật sửa lại tại vú được tạo hình và tại nơi lấy vạt da cơ.

– Phẫu thuật tái tạo vú tức thì, tái tạo quầng vú và núm vú hoặc xăm quầng vú cũng được tiến hành để đạt sự hoàn mỹ.

b. Điều trị tân bổ trợ

– Với các trường hợp bệnh có thể mổ được khi mới chẩn đoán, đủ tiêu chuẩn bảo tồn vú và bệnh nhân có nhu cầu bảo tồn ngoại trừ vấn đề u lớn cần điều trị toàn thân trước mổ với các phác đồ hóa trị như điều trị bổ trợ. Nếu có thể, nên đánh dấu (bằng clip) ranh giới u trước khi điều trị dưới hướng dẫn của chụp X-quang tuyến vú hoặc siêu âm tuyến vú.

– Nếu khối u đáp ứng với hoá trị, xem xét điều trị bảo tồn khi đủ tiêu chuẩn. Việc sinh thiết hạch cửa cũng được đặt ra khi hạch âm tính cả trước và sau điều trị tân bổ trợ (cN0 và ycN0). Các trường hợp ban đầu hạch dương tính (≥cN1) nhưng chuyển sang âm tính sau điều trị tân bổ trợ (ycN0), chỉ sinh thiết hạch cửa ở một số trường hợp rất chọn lọc.

– Nếu sau hoá trị, khối u không đáp ứng hoặc bệnh tiến triển, cần phẫu thuật cắt bỏ tuyến vú, vét hạch nách.

– Bệnh nhân có HER2 dương tính, nên kết hợp hóa trị với trastuzumab trước mổ.

Nếu có điều kiện cân nhắc kết hợp trastuzumab và pertuzumab với các trường hợp khối u >2cm hoặc hạch dương tính. Không dùng đồng thời thuốc kháng HER2 với anthracycline. Sau mổ, tiếp tục sử dụng kháng HER2 bổ trợ (như trình bày trong mục hóa trị bổ trợ).

– Điều trị nội tiết tân bổ trợ đơn thuần hoặc kết hợp điều trị đích chỉ dành cho một số ít trường hợp không thể hóa trị, thể lòng ống nguy cơ thấp.

– Bệnh nhân có thai không được sử dụng hóa trị trong quý đầu (3 tháng đầu) nếu giữ thai, chỉ hóa trị từ quý thứ hai trở đi với các thuốc ít gây hại thai nhi như doxorubicin, cyclophosphamide, 5 fluorouracil, taxane… Các thuốc kháng HER2 và điều trị nội tiết chống chỉ định trong suốt thời kỳ mang thai.

c. Hóa trị và điều trị đích bổ trợ

– Sau khi phẫu thuật, điều trị bổ trợ toàn thân cần được xem xét. Quyết định điều trị dựa trên cân nhắc giữa lợi ích giảm được nguy cơ tái phát, di căn với nguy cơ về độc tính của từng phương pháp điều trị. Hội nghị đồng thuận St. Gallen 2015 đã đề xuất chỉ định điều trị bổ trợ hệ thống theo các thể bệnh học một cách khái quát (Bảng 4). Bên cạnh thể bệnh học, việc cân nhắc điều trị cần dựa vào giai đoạn u, hạch sau mổ cùng các yếu tố nguy cơ, thể trạng chung, bệnh kèm theo và sự lựa chọn của bệnh nhân.

Bảng 4. Điều trị bổ trợ hệ thống theo các thể bệnh học (Hội nghị đồng thuận St. Gallen 2015)

Thể bệnh học Điều trị được đề nghị Chú thích bổ sung
Lòng ống A Điều trị nội tiết đơn thuần ở phần lớn trường hợp Cân nhắc hóa trị nếu gánh nặng u lớn (≥4 hạch dương tính, ≥ T3), độ mô học 3
Lòng ống B – HER2 âm tính Điều trị nội tiết + hóa trị ở phần lớn trường hợp
Lòng ống B – HER2 dương tính Hóa trị + kháng HER2 + điều trị nội tiết ở gần như tất cả bệnh nhân Nếu chống chỉ định hóa trị, cân nhắc điều trị nội tiết + kháng HER2
HER2 dương tính (không lòng ống) Hóa trị + kháng HER2
Bộ  ba  âm  tính  (thể ống-ductal) Hóa trị

– Các trường hợp thụ thể nội tiết dương tính, HER2 âm tính (lòng ống A, lòng ống B- HER2 âm tính) là các trường hợp cần cân nhắc nhiều nhất việc có hóa trị hay không. Đối với typ lòng ống A, di căn từ 4 hạch hoặc khối u từ T3 trở lên cần hóa trị. Nếu di căn từ 1 đến 3 hạch, cần dựa vào nguy cơ tái phát trên lâm sàng và mô bệnh học bao gồm giai đoạn u, các đặc điểm gợi ý mức độ ác tính (độ mô học, sự tăng sinh, xâm lấn mạch), mức độ đáp ứng với điều trị nội tiết. Các đặc điểm liên quan đáp ứng kém với điều trị nội tiết bao gồm mức bộc lộ thụ thể nội tiết thấp, không bộc lộ PR, độ mô học cao, bộc lộ cao các chỉ điểm tăng sinh. Do đó, phần lớn các trường hợp typ lòng ống B-HER2 âm tính sẽ cần hóa trị tiếp theo bằng điều trị nội tiết. Đối với các trường hợp khó phân định cần làm xét nghiệm gen để xác định nguy cơ tái phát, từ đó có thể chỉ định hóa trị hay không. Với các trường hợp hạch âm tính, khối u ≤0,5cm, có thể không cần hóa trị. Đối với các các trường hợp khối u trên 0,5 cm nhưng chưa di căn hạch, nên làm xét nghiệm gen đánh giá điểm nguy cơ tái phát. Nếu không có điều kiện làm xét nghiệm gen, cân nhắc giữa chỉ điều trị nội tiết hay hóa trị tiếp theo bằng điều trị nội tiết sẽ dựa vào các đặc điểm bệnh học. Về số lượng hạch di căn, cần lưu ý đến cả số hạch vét được.

– Các trường hợp HER2 dương tính (lòng ống và không lòng ống), đường kính khối u >1cm cần được hóa trị kết hợp trastuzumab. Các trường hợp ≤pT1bN0 cũng nên cân nhắc với chỉ định này (xem xét thêm các đặc điểm lâm sàng, bệnh học khác). Thời gian điều trị trastuzumab chuẩn là 1 năm. Đối với một số trường hợp nguy cơ thấp hoặc bệnh nhân có điều kiện kinh tế hạn chế, có thể sử dụng trastuzumab với thời gian ngắn hơn, tối thiểu 9 tuần. Với các trường hợp hạch dương tính, cân nhắc kết hợp hóa trị với trastuzumab và pertuzumab. Không dùng đồng thời thuốc kháng HER2 với anthracycline.

– Ung thư vú bộ ba âm tính cũng có lợi ích từ hóa trị bổ trợ, đặc biệt từ pT1bN0 trở lên. Cân nhắc hóa trị với các trường hợp u nhỏ hơn.

– Đối với các thể ít gặp, nên chỉ điều trị nội tiết cho các thể mô học đáp ứng với nội tiết như thể ống nhỏ (tubular), thể nhú (papillary) và thể nhầy (mucinous), cân nhắc hóa trị với các trường hợp hạch dương tính. Hầu hết các thể này đều có thụ thể nội tiết dương tính và HER2 âm tính. Nếu thụ thể nội tiết âm tính và/hoặc HER dương tính; hoặc ER và PR âm tính và độ mô học 1 thì cần làm lại xét nghiệm hóa mô miễn dịch. Nếu làm lại xét nghiệm, kết quả ER và PR âm tính thì điều trị như các thể mô bệnh học thông thường. Hóa trị cho các thể không đáp ứng với nội tiết như thể tủy (medullary), thể dị sản (metaplastic); và không cần điều trị hệ thống bổ trợ với các thể thiếu niên chế tiết (secretory juvenile), dạng tuyến nang (adenoid cystic) và tiết rụng đầu (apocrine) nếu không có các yếu tố nguy cơ cao.

– Có nhiều  phác đồ hoá trị khác nhau có thể áp dụng điều trị bổ trợ. Với mục đích điều trị triệt căn, các thuốc nên được sử dụng đủ liều. Các trường hợp chống chỉ định dùng anthracycline có thể dùng các phác đồ không có anthracycline. Các trường hợp nguy cơ tái phát thấp có thể dùng các phác đồ AC hoặc TC với 4 chu kỳ.

– Với bệnh nhân UTV bộ ba âm tính, sau hóa trị tân bổ trợ với anthracycline, taxane, alkyl hóa….đủ số đợt cần thiết và phẫu thuật, nếu bệnh còn tồn tại trên mô bệnh học, có thể cân nhắc dùng thêm capecitabine 6-8 đợt.

– Trường hợp đã điều trị tân bổ trợ (với hóa trị đủ số đợt và kháng HER2), nếu không còn bệnh trên mô bệnh học sau phẫu thuật, duy trì kháng HER2 cho đủ 1 năm với trastuzumab (có thể kết hợp pertuzumab hoặc không). Các trường hợp bệnh còn tồn tại sau điều trị tân bổ trợ, có thể sử dụng T-DM1 (trastuzumab- emtansine) 14 đợt. Nếu bệnh nhân không dung nạp được với T-DM1, sử dụng trastuzumab (có thể kết hợp pertuzumab hoặc không) cho đủ 1 năm.

d. Xạ trị bổ trợ

– Sau phẫu thuật bảo tồn nhất thiết phải xạ trị. Xạ trị toàn bộ vú 45-50,4Gy chia thành 25-28 phân liều hoặc 40-42,5Gy chia thành 15-16 phân liều (xạ trị giảm phân liều- hypofractionated radiation therapy). Tăng cường liều (boost) đối với các trường hợp nguy cơ tái phát tại chỗ cao: tuổi<50, độ mô học 3, UTBM tại chỗ thể ống lan rộng, xâm lấn mạch hoặc cắt bỏ u không triệt căn. Liều tăng cường điển hình là 10-16Gy chia thành 4-8 phân liều. Xạ trị một phần tuyến vú sau phẫu thuật bảo tồn cũng có thể được sử dụng đối với bệnh nhân UTV giai đoạn sớm (giai đoạn I), u đơn ổ, ER dương tính, 60 tuổi trở lên. Xạ trị có thể bằng áp sát 34 Gy chia 10 phân liều, 2 lần/ngày hoặc xạ trị ngoài vào nền u 38,5 Gy chia 10 phân liều, 2 lần/ngày.

– Sau phẫu thuật cắt tuyến vú triệt căn biến đổi, chỉ định xạ trị theo hạch vùng di căn trước, tiếp theo đến các yếu tố khác:

+ Các trường hợp có từ 4 hạch nách trở lên dương tính, luôn cần xạ trị (thành ngực, vùng hạ đòn, thượng đòn, vú trong và bất kỳ phần nách có nguy cơ).

+ Các trường hợp từ 1-3 hạch nách dương tính, cân nhắc (thiên về) xạ trị thành ngực và hạch vùng như trên.

+ Các trường hợp hạch nách âm tính, khối u >5cm hoặc diện cắt dương tính nhưng không thể cắt lại được (bất khả kháng), cần xạ trị thành ngực có thể kèm theo hoặc không xạ trị vùng hạ đòn, thượng  đòn, vú trong và bất kỳ phần nách có nguy cơ tùy từng trường hợp cụ thể. Các trường hợp hạch nách âm tính, khối u ≤ 5cm nhưng bờ diện cắt < 1mm, cân nhắc (thiên về) xạ trị thành ngực có thể kèm theo hoặc không xạ trị hạch vùng ở bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ (u trung tâm hoặc phía trong của vú, hoặc u >2cm, thể tích vú nhỏ, tuổi trẻ, xâm nhập bạch mạch). Các trường hợp hạch nách âm tính, khối u ≤ 5cm, bờ diện cắt ≥ 1mm, không có các yếu tố nguy cơ nói trên, có thể không cần xạ trị. Ngoài ra, việc cân nhắc xạ trị nên được tính đến các đặc điểm khối u (thể mô bệnh học, độ mô học, tình trạng các thụ thể nội tiết, HER2,…) cũng như các bệnh kèm theo.

+ Liều xạ tại thành ngực là45-50,4Gy chia thành 25-28 phân liều, có thể tăng cường vào sẹo mổ với tổng liều xấp xỉ 60Gy. Liều xạ tại hạch vùng là 45-50,4 Gy chia thành 25-28 phân liều. Tất cả đều theo liệu trình 5 ngày/tuần

– Cần lập kế hoạch xạ trị theo từng cá thể và nên lập kế hoạch dựa trên chụp cắt lớp vi tính để tăng tính chính xác. Sử dụng các kỹ thuật mới như xạ trị điều biến liều (IMRT), xạ trị theo vòng cung điều biến thể tích (VMAT) mỗi khi có thể vì sẽ cho liều xạ tối ưu tới khối u, giảm thiểu tác dụng có hại tới mô lành.

– Trường hợp hóa trị tân bổ trợ, kế hoạch xạ trị cần dựa vào giai đoạn trước và sau điều trị tân bổ trợ và giai đoạn theo mô bệnh học sau mổ.

– Với bệnh nhân có thai, xạ trị là chống chỉ định trong suốt thời kỳ mang thai, chỉ được xạ trị sau khi đã sinh hoặc đình chỉ thai nghén.

e. Điều trị nội tiết bổ trợ

Điều trị nội tiết áp dụng cho bệnh nhân có thụ thể nội tiết dương tính hoặc không rõ.

Bệnh nhân còn kinh

– Nếu có các yếu tố nguy cơ cao (dựa trên kích thước khối u, di căn hạch, độ mô học…), đặc biệt là phụ nữ dưới 35 tuổi, phối hợp ức chế buồng trứng (bằng chất đồng vận GnRH) hoặc cắt buồng trứng (bằng phẫu thuật hoặc xạ trị) và tamoxifen. Ở nhóm đối tượng này kết hợp cắt hoặc ức chế buồng trứng với AI cho kết quả tốt hơn kết hợp với tamoxifen. Thời gian ức chế buồng trứng có thể đến 5 năm. Nếu sau 5 năm, bệnh nhân vẫn chưa mãn kinh, cần cân nhắc sử dụng tiếp. Các trường hợp nguy cơ thấp có thể điều trị tamoxifen đơn thuần. Các trường hợp nguy cơ thấp có chống chỉ định tamoxifen, nên sử dụng ức chế buồng trứng hoặc cắt buồng trứng phối hợp với AI.

– Sau 5 năm sử dụng tamoxifen, các trường hợp nguy cơ cao (dựa trên kích thước khối u, di căn hạch và độ mô học) có thể tiếp tục điều trị tamoxifen đến 10 năm hoặc chuyển sang AI trong 5 năm (nếu bệnh nhân chuyển sang mãn kinh).

– Thuốc AI đơn thuần (không kết hợp với ức chế buồng trứng) không có tác dụng điều trị ở bệnh nhân chưa mãn kinh. Vì vậy, thuốc không được sử dụng ở bệnh nhân không đánh giá được chức năng buồng trứng, chỉ dựa vào hiện tượng mất kinh sau hoá trị.

Bệnh nhân đã mãn kinh

– Sử dụng AI từ đầu trong 5 năm. Sau AI 5 năm có thể cân nhắc thêm 5 năm AI nữa.

– Lựa chọn khác là AI trong 2-3 năm rồi chuyển sang tamoxifen cho đủ 5 năm.

Cách sử dụng khác là tamoxifen trong 2-3 năm rồi chuyển sang AI cho đủ 5 năm hoặc tiếp tục để AI đủ 5 năm.

– Các bệnh nhân mãn kinh đã sử dụng 4,5-6 năm tamoxifen, có thể chuyển sang AI trong 5 năm hoặc cân nhắc điều trị tiếp tamoxifen cho đủ 10 năm.

– Các bệnh nhân mãn kinh nhưng có chống chỉ định AI, không dung nạp với AI hoặc không thể dùng AI vì các lý do khác, nên sử dụng tamoxifen trong 5 năm hoặc cân nhắc lên đến 10 năm.

Bệnh nhân nam

Bệnh nhân UTV nam có ER dương tính nên được điều trị nội tiết bổ trợ bằng tamoxifen. Nếu thực sự có chống chỉ định tamoxifen, sử dụng chất đồng vận GnRH kết hợp AI.

Bệnh nhân có thai

Chỉ được sử dụng thuốc nội tiết sau khi bệnh nhân đã sinh hoặc đình chỉ thai nghén.

f. Điều trị bổ trợ với thuốc tái tạo xương

Bisphosphonate điều trị bổ trợ có tác dụng làm giảm nguy cơ di căn xương ở bệnh nhân đã mãn kinh và bệnh nhân chưa mãn kinh nhưng đã ức chế hoặc cắt buồng trứng. Các thuốc được dùng hiện nay: zoledronic acid, clodronate.

4.3.3. Giai đoạn III (trừ T3N1M0) và ung thư vú thể viêm

– Hầu hết các trường hợp này không mổ được và nên được hoá trị tân bổ trợ với các phác đồ như điều trị bổ trợ nói trên. Khi bệnh đáp ứng, tiếp tục hóa trị cho đủ số đợt cần thiết. Các bệnh nhân có bộc lộ quá mức HER2 cần kết hợp trastuzumab với  hóa  trị  tân  bổ  trợ  (không dùng đồng thời với  các  đợt  có anthracycline) ngoại trừ có chống chỉ định. Có thể kết hợp pertuzumab với trastuzumab và hóa trị trong điều trị tân bổ trợ (khối u> 2cm hoặc hạch dương tính). Điều trị nội tiết tân bổ trợ đơn thuần hoặc kết hợp điều trị đích chỉ dành cho một số ít trường hợp không thể hóa trị, thể lòng ống nguy cơ thấp.

– Sau hoá trị, bệnh chuyển thành mổ được, có thể phẫu thuật cắt bỏ tuyến vú triệt căn kèm vét hạch nách hoặc phẫu thuật bảo tồn (cắt rộng u kèm vét hạch nách). Sau phẫu thuật cần xạ trị thành ngực (hoặc vú) và hạch vùng bao gồm cả thượng đòn. Nếu có di căn hạch vú trong, trường xạ nên bao gồm cả hạch vú trong. Nếu không di căn hạch vú trong, có thể cân nhắc xạ trị vùng này hoặc không tuỳ tình huống cụ thể. Thông thường cần xạ trị theo giai đoạn cao nhất trên lâm sàng đánh giá trước điều trị, giai đoạn bệnh học và đặc điểm khối u. Các bệnh nhân có thụ thể nội tiết dương tính hoặc không rõ tình trạng thụ thể nội tiết nên được điều trị nội tiết như các trường hợp ở giai đoạn sớm nói trên. Các bệnh nhân có HER2 dương tính đã điều trị tân bổ trợ với trastuzumab, pertuzumab và hóa trị, nếu không còn bệnh tích trên mô bệnh học sau mổ, duy trì cho đủ 1 năm với trastuzumab (có thể kết hợp pertuzumab hoặc không). Các trường hợp bệnh còn tồn tại sau điều trị tân bổ trợ, có thể sử dụng T-DM1 (trastuzumab-emtansine) 14 đợt. Nếu bệnh nhân không dung nạp được với T-DM1, sử dụng trastuzumab (có thể kết hợp pertuzumab hoặc không) cho đủ 1 năm.

– Nếu bệnh không mổ được (giữ nguyên hoặc tiến triển), cân nhắc chuyển phác đồ hóa trị khác hoặc xạ trị vào tất cả các vị trí lan rộng của u (50Gy), tăng cường liều vào nơi bệnh còn lại (10-26Gy tuỳ thuộc liều cơ quan có nguy cơ). Đánh giá trong khi xạ trị để chọn ra các bệnh nhân có thể mổ được (sau 45-50Gy).

– Một số trường hợp bệnh tiến triển trong thời gian hoá trị, cần phẫu thuật sạch sẽ, sau đó có thể điều trị toàn thân.

4.3.4. Giai đoạn IV

Đối với UTV di căn, được coi là bệnh không thể chữa khỏi. Điều trị nhằm mục đích giảm triệu chứng liên quan khối u, nâng cao chất lượng sống và kéo dài thời gian sống. Vì vậy, nên áp dụng các phương pháp vừa có hiệu quả vừa có độc tính thấp.

a. Điều trị nội tiết và điều trị đích

– Điều trị nội tiết nên được sử dụng ở bệnh nhân có thụ thể nội tiết dương tính, chỉ tổn thương ở xương, phần mềm hoặc ở tạng nhưng số lượng và kích thước tổn thương nhỏ, bệnh tiến triển chậm, không đe dọa tính mạng.

– Các bệnh nhân không điều trị nội tiết trong vòng 1 năm trước đó có thể điều trị bằng các thuốc AI nếu đã mãn kinh. Cắt buồng trứng (bằng phẫu thuật hoặc xạ trị) hoặc ức chế buồng trứng (bằng chất đồng vận GnRH) ở phụ nữ chưa mãn kinh và kết hợp với thuốc như đối với phụ nữ đã mãn kinh. Lựa chọn khác đối với các bệnh nhân này là tamoxifen nhưng đây là phương pháp kém hiệu quả hơn.

– Các bệnh nhân đang hoặc ngưng điều trị nội tiết trong vòng 1 năm, nếu đã mãn kinh, cần chuyển sang các thuốc khác với các thuốc dùng trước đó. Các trường hợp còn kinh, có thể cắt buồng trứng hoặc ức chế buồng trứng (bằng chất đồng vận GnRH) kết hợp với thuốc như đối với phụ nữ đã mãn kinh.

– Nếu trước đó bệnh nhân đã dùng tamoxifen, hiện đã mãn kinh có thể chuyển sang AI hoặc ngược lại, bệnh nhân đã điều trị AI có thể chuyển sang tamoxifen. Các bệnh nhân mãn kinh đã thất bại với AI loại không steroid vẫn có thể có lợi ích khi dùng AI loại steroid. Fulvestrant cũng là một lựa chọn ngay bước đầu hoặc sau thất bại với tamoxifen và/hoặc AI ở phụ nữ đã mãn kinh.

– Đối với bệnh nhân nam, khi sử dụng AI, nên dùng chất đồng vận GnRH đồng thời.

– Đối với bệnh nhân có thụ thể nội tiết dương tính, HER2 âm tính, các thuốc ức chế mTOR (như everolimus…), ức chế CDK 4/6 (ribociclib) kết hợp với điều trị nội tiết cho kết quả điều trị tốt hơn so với điều trị nội tiết đơn thuần. Một số thuốc ức chế CDK 4/6 có thể được sử dụng đơn thuần trong những tình huống đặc biệt.

– Đối với bệnh nhân có thụ thể nội tiết dương tính, HER2 âm tính, kèm theo có đột biến PIK3CA, đã thất bại điều trị với AI, kết hợp thuốc ức chế PI3K (alpelisib) với fulvestrant cho kết quả tốt hơn fulvestrant đơn thuần.

– Đối với các trường hợp thụ thể nội tiết dương tính, HER2 dương tính có thể kết hợp điều trị nội tiết với thuốc kháng HER2 nếu chống chỉ định hóa trị kết hợp kháng HER2 hoặc bệnh tiến triển chậm. Các trường hợp không có điều kiện kinh tế để sử dụng kháng HER2, có thể hóa trị đơn thuần hoặc điều trị nội tiết đơn thuần nếu không thể hóa trị.

– Điều trị nội tiết đồng thời với hóa trị không cho lợi ích về thời gian sống thêm, không nên áp dụng ngoài các thử nghiệm lâm sàng.

– Điều trị nội tiết duy trì ở bệnh nhân có thụ thể nội tiết dương tính, đã ổn định sau hóa trị cho bệnh di căn là một lựa chọn hợp lý.

– Đối với UTV nam, điều trị nội tiết cũng được ưu tiên nếu ER dương tính, trừ khi lo ngại hoặc có bằng chứng bệnh kháng điều trị nội tiết hoặc bệnh tiến triển nhanh cần hóa trị.

b. Hóa trị và điều trị đích

– Các bệnh nhân có thụ thể nội tiết âm tính, hoặc thụ thể nội tiết dương tính nhưng di căn tạng có triệu chứng, bệnh tiến triển nhanh, đe dọa tính mạng hoặc đã kháng với điều trị nội tiết nên được hoá trị nếu không có chống chỉ định. Có thể dùng đơn hoá chất hoặc phối hợp đa thuốc. Điều trị với đơn hóa chất tuần tự được ưu tiên hơn do độc tính thấp, chất lượng sống của bệnh nhân được đảm bảo. Phối hợp đa thuốc trong trường hợp bệnh tiến triển nhanh, di căn tạng đe dọa tính mạng, khi cần bệnh đáp ứng nhanh để kiểm soát triệu chứng. Gần đây, hóa trị liều thấp, nhịp độ dày (metronomic chemotherapy) là một lựa chọn hợp lý trong trường hợp không yêu cầu đáp ứng nhanh.

– Các trường hợp HER2 dương tính cần phối hợp hóa trị với thuốc kháng HER2 (hóa trị kết hợp trastuzumab hoặc hóa trị kết hợp cả trastuzumab và pertuzumab) hoặc sử dụng đơn chất T-DM1, hoặc hóa trị kết hợp thuốc ức chế tyrosine kinase của thụ thể HER2 (lapatinib), hoặc phối hợp trastuzumab với lapatinib.

– Các bệnh nhân có đột biến BRCA1/2 dòng mầm, thuộc nhóm bộ ba âm tính hoặc thụ thể nội tiết dương tính vàHER2 âm tính đã tiến triển sau điều trị nội tiết, đã hóa trị anthracycline có hoặc không taxane (bổ trợ hoặc cho bệnh di căn) có thể ưu  tiên sử dụng các thuốc ức chế PARP. Các bệnh nhân có đột biến BRCA1/2 dòng mầm, thuộc nhóm bộ ba âm tính có thể lựa chọn phác đồ có platin.

–    Các bệnh nhân bộ ba âm tính, PD-L1 dương tính, kết hợp thuốc kháng PD-L1 (atezolizumab) với hóa trị có thể là một lựa chọn.

– Thông thường, một phác đồ hóa trị được sử dụng liên tục đến khi bệnh tiến triển hoặc khi độc tính không chấp nhận được (bao gồm độc tính tích lũy với tim của anthracycline).

c. Thuốc tái tạo xương

– Đối với bệnh nhân có di căn xương có thể sử dụng các thuốc tái tạo xương (còn gọi là các thuốc biến đổi xương) cùng với các phương pháp hóa trị, điều trị nội tiết, điều trị đích nói trên. Các thuốc thường dùng là bisphosphonate: zoledronic acid, pamidronate, clodronate; kháng thể đơn dòng ức chế RANK.

d. Các biện pháp can thiệp khác

– Các trường hợp gãy xương dài hoặc có nguy cơ gãy xương cần cân nhắc cố định xương, sau đó xạ trị. Nếu không có nguy cơ gãy xương, xạ trị là một lựa chọn.

– Chèn ép tủy sống cần được đánh giá và xử lý cấp cứu. Thông thường, phẫu thuật giải phóng chèn ép được xem xét trước. Nếu không thực hiện được phẫu thuật, có thể xạ trị cấp cứu. Tạo hình đốt sống (vertebroplasty) cũng là một lựa chọn.

– Các trường hợp di căn não đơn ổ hoặc ổ nhỏ, có thể phẫu thuật hoặc xạ phẫu định vị bằng dao Gamma, Cyber, xạ trị định vị trên máy gia tốc…. Xạ trị toàn não sau đó cần được cân nhắc giữa lợi ích kiểm soát bệnh và di chứng đối với não của xạ trị (với bệnh nhân sống lâu sau di căn não). Các trường hợp không thể điều trị tại chỗ, xem xét xạ trị toàn não.

– U vú vỡ loét, đau do u, hạch chèn ép cũng có thể xạ trị để giảm nhẹ triệu chứng.

– Tràn dịch màng phổi cần điều trị toàn thân có hoặc không kết hợp với điều trị tại chỗ. Chọc tháo dịch khi có triệu chứng, tràn dịch màng phổi đáng kể trên lâm sàng. Sử dụng bột talc, bleomycin, các thuốc biến đổi sinh học gây xơ dính màng phổi cũng là một lựa chọn nhưng cần cân nhắc tới di chứng ảnh hưởng tới chất lượng sống của bệnh nhân.

– Tràn dịch màng bụng, màng tim cũng cần được chọc tháo nếu có triệu chứng.

– Phẫu thuật lấy bỏ u nguyên phát cho UTV giai đoạn IV mới chẩn đoán chỉ nên thực hiện có chọn lọc ở một số bệnh nhân, đặc biệt khi chỉ di căn xương, có thể lấy trọn u, với mục đích cải thiện chất lượng sống.

– Một số trường hợp di căn đơn ổ, di căn với lượng bệnh ít, nhạy với điều trị toàn thân, có thể thoái lui hoàn toàn, thời gian sống lâu dài, cân nhắc điều trị đa phương pháp bao gồm cả điều trị tại chỗ, tại vùng với dự định điều trị triệt căn

– Các phương pháp điều trị triệu chứng cần được tiến hành cùng với các biện pháp điều trị đặc hiệu nhằm nâng cao chất lượng sống của bệnh nhân.

4.3.5. Ung thư vú đã điều trị tái phát, di căn

a. Tái phát tại chỗ, tại vùng

– Đối với bệnh nhân tái phát tại thành ngực mà trước đây đã được phẫu thuật cắt bỏ tuyến vú và vét hạch, có thể lấy bỏ u tái phát (nếu như phẫu thuật không quá khó khăn) và xạ trị tại chỗ (nếu chưa xạ trị hoặc liều xạ thêm này vẫn an toàn). Nếu không thể phẫu thuật cắt bỏ có thể xạ trị nếu như vùng thành ngực đó chưa được xạ trị. Đối với bệnh nhân đã điều trị bảo tồn vú nên phẫu thuật cắt bỏ tuyến vú. Nếu trước đó chưa vét hạch nách, nên vét hạch.

– Các trường hợp tái phát tại hạch nách cần phẫu thuật vét hạch hoặc lấy hạch và xạ trị nếu có thể. Tái phát tại hạch thượng đòn (cùng bên), hạch vú trong cần cân nhắc xạ trị nếu có thể.

– Sau điều trị tại chỗ nên xem xét điều trị hệ thống (hoá trị, nội tiết).

b. Di căn xa

Điều trị như bệnh nhân giai đoạn IV, cần xem xét đến các phương pháp đã điều trị trước đây.

4.4. Điều trị khác

4.4.1. Cắt buồng trứng

– Phẫu thuật cắt buồng trứng ở phụ nữ chưa mãn kinh có thụ thể nội tiết dương tính là một phần của điều trị nội tiết. Có thể phẫu thuật mở hay nội soi.

– Cắt buồng trứng bằng xạ trị cũng là phương pháp điều trị nội tiết ở bệnh nhân chưa mãn kinh có thụ thể nội tiết dương tính.

4.4.2. Đặt catheter có buồng tiêm truyền dưới da

Trong trường hợp khó tiếp cận tĩnh mạch ngoại vi hoặc cần truyền tĩnh mạch lâu dài thì có thể đặt buồng tiêm truyền dưới da.

4.4.3. Dự phòng giảm bạch cầu trung tính có sốt

– Ngoài các phác đồ hóa trị luôn cần G-CSF dự phòng nguyên phát cho mọi bệnh nhân, đối với các phác đồ hóa trị có nguy cơ giảm bạch cầu hạt có sốt từ 10-20%, nếu bệnh nhân có kèm theo ≥ 1 yếu tố nguy cơ sau thì cũng phải cân nhắc dùng G-CSF dự phòng nguyên phát:

+ Đã hóa trị hoặc xạ trị trước đây

+ Giảm bạch cầu hạt dai dẳng

+ Khối u xâm lấn tủy xương

+ Phẫu thuật hoặc bị vết thương hở gần đây

+ Chức năng gan giảm (bilirubin >34,2µmol/L)

+ Chức năng thận giảm (độ thanh thải creatinine <50 mL/phút)

+ Tuổi >65, dùng đủ liều hóa chất mạnh.

– Các phác đồ có nguy cơ giảm bạch cầu hạt có sốt 10-20% bao gồm:

+ Docetaxel trong thành phần của phác đồ bổ trợ, tân bổ trợ hoặc trong bệnh di căn.

+ FEC tiếp theo bằng docetaxel.

+ Paclitaxel chu kỳ 21 ngày, trong thành phần của phác đồ bổ trợ, tân bổ trợ hoặc trong bệnh di căn.

– Nguy cơ giảm bạch cầu hạt có sốt tăng lên khi hóa trị được kết hợp với kháng thể đơn dòng.

– Các bệnh nhân xuất hiện giảm bạch cầu hạt có sốt hoặc giảm bạch cầu hạt ảnh hưởng tới liều, liệu trình theo kế hoạch của phác đồ hóa trị mà các chu kỳ trước chưa dùng G-CSF dự phòng, cần dùng G-CSF dự phòng ở các chu kỳ tới (dự phòng thứ phát).

5. THEO DÕI

5.1. Theo dõi trong quá trình điều trị

– Đối với điều trị bổ trợ, tân bổ trợ:

+ Khám lâm sàng, xét nghiệm công thức máu, đánh giá chức năng gan thận trước mỗi đợt điều trị.

+ Đánh giá tổng thể sau mỗi 3-4 đợt: khám lâm sàng, siêu âm ổ bụng, chụp X- quang ngực. Với điều trị tân bổ trợ có thể làm thêm siêu âm vú, chụp MRI vú.

+ Đánh giá chức năng tim (siêu âm tim…) 3 tháng/lần với các bệnh nhân đang điều trị kháng HER2.

+ Khi bệnh nhân có bất thường, cần khám lâm sàng và làm các xét nghiệm, chẩn đoán hình ảnh y học hạt nhân phù hợp bất kể lúc nào trong quátrình điều trị.

– Đối với điều trị bệnh tái phát, di căn

Cần theo dõi, đánh giá bệnh nhân liên tục trong quá trình điều trị, thời điểm và phương thức đánh giá nên được cá thể hóa. Không có lịch trình chung cho việc đánh giá trong quá trình điều trị. Phương pháp đánh giá hợp lý như sau:

+ Khám lâm sàng, xét nghiệm công thức máu, chức năng gan, thận trước mỗi đợt điều trị

+ Làm nhắc lại chẩn đoán hình ảnh sau mỗi 2-4 đợt.

+ Xét nghiệm chất chỉ điểm u CA15-3, CA27-29, CEA trước mỗi đợt

+ Các xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh y học hạt nhân được chỉ định tùy từng trường hợp cụ thể.

5.2. Theo dõi sau điều trị

5.2.1. Giai đoạn 0

– UTMB thể tiểu thùy tại chỗ: khám lâm sàng 6-12 tháng/lần. Chụp X-quang tuyến vú hàng năm.

– UTBM thể ống tại chỗ: khám lâm sàng 6-12 tháng/lần trong 5 năm, sau đó hàng năm. Chụp X-quang tuyến vú lần khám lại đầu tiên: 6-12 tháng, sau đó hàng năm.

5.2.2. Giai đoạn I-III

– Khám định kỳ 3-4 tháng/1 lần trong 2 năm đầu, 6 tháng/1 lần từ năm thứ 3 đến năm thứ 5, sau đó khám 1 năm/1 lần trong những năm tiếp theo.

– Chụp X-quang vúvàsiêu âm vúbên bệnh (nếu điều trị bảo tồn) và vú đối bên 1 năm/lần.

– Các bệnh nhân sử dụng tamoxifen: khám phụ khoa kèm theo siêu âm phụ khoa 1 năm/lần nếu còn tử cung.

– Các bệnh nhân sử dụng thuốc ức chế men aromatase (AI) hoặc những bệnh nhân chưa mãn kinh nhưng mất kinh sau hoá trị cần được theo dõi mật độ xương.

– Các xét nghiệm và chẩn đoán hình ảnh khác: CA15-3, CEA, lipid máu, siêu âm ổ bụng, chụp X-quang ngực, CLVT/MRI sọ não, ngực, bụng, tiểu khung, xạ hình xương, PET/CT…áp dụng tùy theo từng trường hợp cụ thể.

5.2.3. Giai đoạn IV hoặc di căn, tái phát đã điều trị ổn định

– Khám lâm sàng 1-3 tháng/1 lần tùy theo từng trường hợp

– Các xét nghiệm, chẩn đoán hình ảnh được chỉ định tùy theo từng trường hợp cụ thể.

 

6. CÁC SƠ ĐỒ ĐÁNH GIÁ VÀ ĐIỀU TRỊ UNG THƯ BIỂU MÔ

Sơ đồ 1: ĐÁNH GIÁ VÀ ĐIỀU TRỊ UNG THƯ VÚ GIAI ĐOẠN 0

Hướng dẫn chuẩn đoán và điều trị ung thư vú của bộ y tế 1

Sơ đồ 2: ĐÁNH GIÁ VÀ ĐIỀU TRỊ UNG THƯ VÚ GIAI ĐOẠN I, II, VÀ T3N1M0

Hướng dẫn chuẩn đoán và điều trị ung thư vú của bộ y tế 2

Sơ đồ 3: ĐIỀU TRỊ BỔ TRỢ HỆ THỐNG UNG THƯ VÚ GIAI ĐOẠN I, II, VÀ T3N1M0, THỤ THỂ NỘI TIẾT DƯƠNG TÍNH, HER2 DƯƠNG TÍNH

Hướng dẫn chuẩn đoán và điều trị ung thư vú của bộ y tế 3

Sơ đồ 4: ĐIỀU TRỊ BỔ TRỢ HỆ THỐNG UNG THƯ VÚ GIAI ĐOẠN I, II, VÀ T3N1M0, THỤ THỂ NỘI TIẾT DƯƠNG TÍNH, HER2 ÂM TÍNH

Hướng dẫn chuẩn đoán và điều trị ung thư vú của bộ y tế 4

Sơ đồ 5: ĐIỀU TRỊ BỔ TRỢ HỆ THỐNG UNG THƯ VÚ GIAI ĐOẠN I, II, VÀ T3N1M0, THỤ THỂ NỘI TIẾT ÂM TÍNH, HER2 DƯƠNG TÍNH

Hướng dẫn chuẩn đoán và điều trị ung thư vú của bộ y tế 5

Sơ đồ 6: ĐIỀU TRỊ BỔ TRỢ HỆ THỐNG UNG THƯ VÚ GIAI ĐOẠN I, II, VÀ T3N1M0, THỤ THỂ NỘI TIẾT ÂM TÍNH, HER2 ÂM TÍNH

Hướng dẫn chuẩn đoán và điều trị ung thư vú của bộ y tế 6

Sơ đồ 7: XẠ TRỊ BỔ TRỢ UNG THƯ VÚ GIAI ĐOẠN I, II, VÀ T3N1M0

Hướng dẫn chuẩn đoán và điều trị ung thư vú của bộ y tế 7

Sơ đồ 8: ĐIỀU TRỊ UNG THƯ VÚ MỔ ĐƯỢC CÓ ĐIỀU TRỊ TOÀN THÂN TRƯỚC MỔ NHẰM BẢO TỒN VÚ

Hướng dẫn chuẩn đoán và điều trị ung thư vú của bộ y tế 8

Sơ đồ 9: ĐÁNH GIÁ VÀ ĐIỀU TRỊ UNG THƯ VÚ GIAI ĐOẠN III (TRỪ T3N1M0)

Hướng dẫn chuẩn đoán và điều trị ung thư vú của bộ y tế 9

Sơ đồ 10: ĐÁNH GIÁ VÀ ĐIỀU TRỊ UNG THƯ VÚ DI CĂN XA

Hướng dẫn chuẩn đoán và điều trị ung thư vú của bộ y tế 10

Sơ đồ 11: ĐIỀU TRỊ UNG THƯ VÚ DI CĂN XA, HER2 ÂM TÍNH

Hướng dẫn chuẩn đoán và điều trị ung thư vú của bộ y tế 11

Sơ đồ 12: ĐIỀU TRỊ UNG THƯ VÚ DI CĂN XA, HER2 DƯƠNG TÍNH

Hướng dẫn chuẩn đoán và điều trị ung thư vú của bộ y tế 12

Sơ đồ 13: ĐIỀU TRỊ UNG THƯ VÚ TÁI PHÁT

Hướng dẫn chuẩn đoán và điều trị ung thư vú của bộ y tế 13

 

7. CÁC PHÁC ĐỒ, LIỆU TRÌNH ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA UNG THƯ VÚ

7.1. Điều trị nội tiết bổ trợ ung thư vúthể ống tại chỗ

– Phụ nữ chưa mãn kinh và mãn kinh: Tamoxifen x 5 năm

– Phụ nữ đã mãn kinh: thuốc ức chế aromatase (aromatase inhibitor- AI) x 5 năm.

7.2. Điều trị nội tiết bổ trợ ung thư vú xâm nhập

7.2.1. Phụ nữ chưa mãn kinh

– Tamoxifen 5-10 năm ± cắt buồng trứng hoặc ức chế buồng trứng bằng chất đồng vận GnRH.

– Tamoxifen 5 năm ± cắt buồng trứng hoặc ức chế buồng trứng bằng chất đồng vận GnRH. Sau đó nếu bệnh nhân mãn kinh có thể điều trị thêm 5 năm thuốc ức chế aromatase.

– Hoặc ức chế aromatase 5 năm + cắt buồng trứng hoặc ức chế buồng trứng đồng thời bằng chất đồng vận GnRH.

7.2.2. Phụ nữ đã mãn kinh

– Ức chế aromatase 5-10 năm

– Hoặc ức chế aromatase 2-3 năm → tamoxifen cho tới khi đủ 5 năm điều trị nội tiết.

– Hoặc tamoxifen 2-3 năm → ức chế aromatase cho tới khi đủ 5 năm hoặc dùng thêm 5 năm ức chế aromatase.

– Hoặc tamoxifen 4,5-6 năm → ức chế aromatase 5 năm, hoặc cân nhắc kéo dài tamoxifen cho tới khi đủ 10 năm.

– Phụ nữ có chống chỉ định với thuốc ức chế aromatase, không dung nạp, từ chối hoặc không có điều kiện dùng thuốc ức chế aromatase, có thể dùng tamoxifen 5-10 năm.

7.3. Hóa trị và điều trị đích bổ trợ, tân bổ trợ ung thư vú xâm nhập

7.3.1. HER2 âm tính

Các phác đồ ưu tiên

– 4AC (doxorubicin/cyclophosphamide) liều dày → 4P (paclitaxel) liều dày (chu kỳ 2 tuần). Kèm theo thuốc kích thích dòng bạch cầu hạt (G-CSF) dự phòng nguyên phát.

+ Doxorubicin 60mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

+ Cyclophosphamide 600mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

Chu kỳ 14 ngày x 4 chu kỳ. Theo sau:

+ Paclitaxel 175 mg/m2/tuần, truyền tĩnh mạch trong 3 giờ, chu kỳ 14 ngày x 4 chu kỳ

– 4AC (doxorubicin/cyclophosphamide) liều dày → 12 tuần paclitaxel. Kèm theo G-CSF dự phòng nguyên phát khi dùng AC liều dày.

+ Doxorubicin 60mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

+ Cyclophosphamide 600mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

Chu kỳ 14 ngày x 4 chu kỳ. Theo sau:

+ Paclitaxel 80mg/m2/tuần, truyền tĩnh mạch trong 1 giờ, chu kỳ mỗi tuần x 12 tuần

– 4AC (doxorubicin/cyclophosphamide) → 4P (paclitaxel), chu kỳ 3 tuần.

+ Doxorubicin 60mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

+ Cyclophosphamide 600mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

Chu kỳ 21 ngày x 4 chu kỳ. Theo sau:

+ Paclitaxel 175 mg/m2/tuần, truyền tĩnh mạch trong 3 giờ, chu kỳ 21ngày x 4 chu kỳ

– TC (docetaxel/cyclophosphamide). Kèm theo G-CSF dự phòng nguyên phát.

+ Doxetaxel 75mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

+ Cyclophosphamide 600mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

Chu kỳ 21 ngày x 4 chu kỳ.

Các phác đồ khác

– AC (doxorubicin/cyclophosphamide) chu kỳ 3 tuần.

+ Doxorubicin 60mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

+ Cyclophosphamide 600mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

Chu kỳ 21 ngày, điều trị 4-6 chu kỳ.

– AC (doxorubicin/cyclophosphamide) chu kỳ 2 tuần. Kèm theo G-CSF dự phòng nguyên phát

+ Doxorubicin 60mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

+ Cyclophosphamide 60mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

Chu kỳ 14 ngày, điều trị 4-6 chu kỳ.

– 4AC (doxorubicin/cyclophosphamide) chu kỳ 2-3 tuần  4D (docetaxel) chu kỳ 3 tuần.

+ Doxorubicin 60mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

+ Cyclophosphamide 600mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

Chu kỳ 14 hoặc 21 ngày x 4 chu kỳ. Theo sau:

+ Docetaxel 100mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1. Chu kỳ 21 ngày x 4 chu kỳ.

– 4AC (doxorubicin/cyclophosphamide) chu kỳ 3 tuần → 12 tuần paclitaxel

+ Doxorubicin 60mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

+ Cyclophosphamide 600mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

Chu kỳ 21 ngày x 4 chu kỳ. Theo sau:

+ Paclitaxel 80mg/m2/tuần, truyền tĩnh mạch 1 giờ, cho đến 12 tuần.

– EC (epirubicin/cyclophosphamide)

+ Epirubicin 100mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

+ Cyclophosphamide 830mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

Chu kỳ 21 ngày x 8 chu kỳ.

– 4EC (epirubicin/cyclophosphamide) → 4D (Docetaxel)

+ Epirubicin 90mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

+ Cyclophosphamide 600mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

Chu kỳ 21 ngày x 4 chu kỳ.

+ Docetaxel 100 mg/m2 da, truyền tĩnh mạch ngày 1

Chu kỳ 21 ngày x 4 chu kỳ

– FAC (5FU/doxorubicin/cyclophosphamide)

+ Fluorouracil 500 mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1, 4 hoặc ngày 1, 8

+ Doxorubicin 50 mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

+ Cyclophosphamide 500 mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

Chu kỳ 21 ngày x 6 chu kỳ

– 4FAC (5FU/doxorubicin/cyclophosphamide) → 4P (paclitaxel).

+ Fluorouracil 500 mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

+ Doxorubicin 50 mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

+ Cyclophosphamide 500 mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

Chu kỳ 21 ngày x 4 chu kỳ. Theo sau

+ Paclitaxel 225 mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1.

Chu kỳ 21 ngày x 4 chu kỳ

– 4FAC (5FU/doxorubicin/cyclophosphamide)  12 tuần paclitaxel

+ Fluorouracil 500 mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

+ Doxorubicin 50 mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

+ Cyclophosphamide 500 mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

Chu kỳ 21 ngày x 4 chu kỳ

+ Paclitaxel 80mg/m2/tuần, truyền tĩnh mạch 1 giờ, cho đến 12 tuần.

– FEC (5FU/epirubicin/cyclophosphamide) chu kỳ 3 tuần.

+ Fluorouracil 600mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

+ Epirubicin 90mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

+ Cyclophosphamide 600mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

– 3FEC (5FU/epirubicin/cyclophosphamide) → 3D (docetaxel).

+ Fluorouracil 500mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

+ Epirubicin 100mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

+ Cyclophosphamide 500mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

Chu kỳ 21 ngày x 3 chu kỳ. Theo sau:

+ Docetaxel 100mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1.

Chu kỳ 21 ngày x 3 chu kỳ.

– 4FEC (5FU/epirubicin/cyclophosphamide) → 4P (paclitaxel)

+ Fluorouracil 500mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1,3

+ Epirubicin 75mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

+ Cyclophosphamide 500mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

Chu kỳ 21 ngày x 4 chu kỳ. Theo sau:

+ Paclitaxel 225 mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1.

Chu kỳ 21 ngày x 4 chu kỳ.

– 4FEC (5FU/epirubicin/cyclophosphamide) → 8 tuần paclitaxel

+ Fluorouracil 600mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

+ Epirubicin 90mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

+ Cyclophosphamide 600mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

Chu kỳ 21 ngày x 4 chu kỳ. Theo sau:

+ Paclitaxel 100mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1.

Chu kỳ 7 ngày x 8 chu kỳ.

– TAC (docetaxel/doxorubicin/cyclophosphamide) chu kỳ 3 tuần. Kèm G-CSF dự phòng nguyên phát.

+ Doxorubicin 50mg/m2, truyền tĩnh mạch, ngày 1

+ Docetaxel 75mg/m2, truyền tĩnh mạch, ngày 1

+ Cyclophosphamide 500mg/m2, truyền tĩnh mạch, ngày 1

Chu kỳ 21 ngày, điều trị 6 chu kỳ.

– CAF (cyclophosphamide/doxorubicin/5FU)

+ Cyclophosphamide 600mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

+ Doxorubicin 60mg/m2, truyền tĩnh mạch, ngày 1

+ Fluorouracil 600mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

Chu kỳ 28 ngày x 4 chu kỳ

– CMF (cyclophosphamide/methotrexate/5FU)

Dưới 60 tuổi.

+ Cyclophosphamide 100mg/m2, uống, ngày 1-14

+ Methotrexate 40mg/m2, truyền tĩnh mạch, ngày 1-8

+ 5-fluorouracil 600mg/m2, truyền tĩnh mạch, ngày 1, 8

Chu kỳ 28 ngày, 6 chu kỳ.

Trên 60 tuổi.

+ Cyclophosphamide 100mg/m2, uống, ngày 1-14

+ Methotrexate 30mg/m2, truyền tĩnh mạch, ngày 1, 8

+ 5-fluorouracil 400mg/m2, truyền tĩnh mạch, ngày 1, 8

Chu kỳ 28 ngày, điều trị 6 đợt.

– Paclitaxel + carboplatin hàng tuần

+ Paclitaxel 80mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1,8,15

+ Carboplatin AUC 6, truyền tĩnh mạch ngày 1

Chu kỳ 21 ngày x 4 chu kỳ.

– Docetaxel + carboplatin

+ Docetaxel 75mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

+ Carboplatin AUC 6, truyền tĩnh mạch ngày 1

Chu kỳ 21 ngày x 4-6 chu kỳ.

– Paclitaxel đơn thuần x 12 tuần

+ Paclitaxel 80mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1 mỗi tuần x 12 tuần.

– Bệnh còn tồn tại trên mô bệnh học sau hóa trị tân bổ trợ cóanthracyclin, taxane, alkyl hóa:

+ Capecitabine 2.000-2500mg/m2, uống, ngày 1-14, chu kỳ 3 tuần x 6-8 chu kỳ.

7.3.2. HER2 dương tính

Sử dụng hóa chất kết hợp kháng thể đơn dòng kháng HER2 như  trastuzumab pertuzumab, T-DM1 trong các trường hợp ung thư vú có yếu tố phát triển biểu mô HER2 dương tính.

Trastuzumab (lịch truyền hàng tuần): Liều tải 4mg/kg, truyền tĩnh mạch trong 90 phút, chu kỳ 1. Sau đó 2mg/kg, truyền tĩnh mạch trong khoảng 30 phút (nếu bệnh nhân dung nạp tốt với chu kỳ đầu tiên) hàng tuần đủ 1 năm.

– Trastuzumab (lịch truyền mỗi 3 tuần): Liều tải 8mg/kg, truyền tĩnh mạch trong 90 phút chu kỳ 1 theo sau bởi 6mg/kg, truyền tĩnh mạch trong khoảng 30 phút (nếu bệnh nhân dung nạp tốt với chu kỳ đầu tiên) các chu kỳ tiếp theo, chu kỳ 21 ngày đủ 1 năm.

– Trastuzumab tiêm dưới da: liều cố định là 600mg không kể cân nặng của bệnh nhân, không cần liều tải, tiêm trong khoảng 2-5 phút, chu kỳ 21 ngày. Dạng dùng tiêm dưới da được phê chuẩn sử dụng trong các chỉ định tương tự như dạng truyền tĩnh mạch.

– Pertuzumab: liều khởi đầu 840mg, truyền tĩnh mạch trong 60 phút đối với chu kỳ 1, tiếp theo liều 420mg, truyền tĩnh mạch 30-60 phút đối với các chu kỳ tiếp theo. Chu kỳ 21 ngày đủ 1 năm. Sử dụng chung với trastuzumab (Truyền tĩnh mạch hoặc tiêm dưới da) và hóa trị.

Các phác đồ ưu tiên

– 4AC (doxorubicin/cyclophosphamide) → 4P (paclitaxel) chu kỳ 2 tuần +trastuzumab. Kèm theo G-CSF dự phòng nguyên phát.

– 4AC (doxorubicin/cyclophosphamide) → 4P (paclitaxel) chu kỳ 3 tuần + trastuzumab.

– 4AC (doxorubicin/cyclophosphamide) liều dày → 12 tuần paclitaxel + trastuzumab. Kèm theo G-CSF dự phòng nguyên phát khi dùng AC liều dày.

– 4AC (doxorubicin/cyclophosphamide) → 12 tuần paclitaxel + trastuzumab.

– 4AC (doxorubicin/cyclophosphamide) → 4P (paclitaxel) + trastuzumab +pertuzumab

– 4AC (doxorubicin/cyclophosphamide)  12 tuần paclitaxel + trastuzumab + pertuzumab

– Paclitaxel + trastuzumab

– TCH (docetaxel/carboplatin/trastuzumab). Kèm theo G-CSF dự phòng nguyên phát.

+ Doxetaxel 75mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

+ Carboplatin AUC 6, truyền tĩnh mạch ngày 1

Chu kỳ 21 ngày x 6 chu kỳ. Kết hợp với Trastuzumab

– TCH (docetaxel/carboplatin/trastuzumab) + pertuzumab. Kèm theo G-CSF dự phòng nguyên phát.

Các phác đồ khác

– AC (doxorubicin/cyclophosphamide) → docetaxel + trastuzumab.

– AC (doxorubicin/cyclophosphamide) → docetaxel + trastuzumab + pertuzumab.

+ 4FAC (5FU/doxorubicin/cyclophosphamide) → 4P + trastuzumab

+ 4FAC (5FU/doxorubicin/cyclophosphamide) → 12 tuần paclitaxel +trastuzumab

+ 3FEC (5FU/epirubicin/cyclophosphamide) →3D + trastuzumab

+ 4FEC (5FU/epirubicin/cyclophosphamide) → 4P + trastuzumab

+ 4EC (epirubicin/cyclophosphamide) → 4P + trastuzumab

+ Docetaxel/cyclophosphamide/trastuzumab. Kèm theo G-CSF dự phòng nguyên phát.

+ Các phác đồ có trastuzumab: thời gian sử dụng trastuzumab chuẩn là 1 năm.

Trường hợp nguy cơ thấp hoặc bệnh nhân có điều kiện kinh tế hạn chế, có thể sử dụng trastuzumab với thời gian ngắn hơn, tối thiểu 9 tuần.

+ Trường hợp đã điều trị tân bổ trợ (với hóa trị đủ số đợt và kháng HER2):

● Không còn ung thư trên mô bệnh học sau phẫu thuật: trastuzumab (có thể kết hợp pertuzumab hoặc không) cho đủ 1 năm.

● Bệnh còn tồn tại sau điều trị tân bổ trợ: T-DM1 (trastuzumab-emtansine) x 14 đợt. T-DM1: liều 3,6mg/kg chu kỳ 21 ngày cho đến khi đủ 14 chu kỳ. Liều khởi đầu truyền tĩnh mạch trong 90 phút. Các liều sau có thể truyền trong 30 phút nêu bệnh nhân dung nạp tốt với liều khởi đầu. Nếu không dung nạp hoặc không thể sử dụng T-DM1: trastuzumab (có thể kết hợp pertuzumab hoặc không) cho đủ 1 năm.

7.4. Điều trị nội tiết và điều trị đích ung thư vú giai đoạn muộn, tái phát, di căn

7.4.1. Thụ thể nội tiết dương tính, HER2 âm tính

a. Phụ nữ chưa mãn kinh

– Trường hợp đang dùng hoặc đã ngừng thuốc nội tiết dưới 1 năm: Cắt buồng trứng hoặc ức chế buồng trứng bằng chất đồng vận GnRH + thuốc nội tiết (± ức chế CDK4/6 (ribociclib) hoặc ức chế mTOR (Everolimus) như điều trị phụ nữ đã mãn kinh.

– Trường hợp không dùng thuốc nội tiết hơn 1 năm: Cắt buồng trứng hoặc ức chế buồng trứng bằng chất đồng vận GnRH + thuốc nội tiết (± ức chế CDK4/6 (ribociclib) hoặc ức chế mTOR) như điều trị phụ nữ đã mãn kinh, hoặc dùng thuốc điều hòa thụ thể ER chọn lọc (SERM) như tamoxifen.

– Liều dùng: Ribociclib 600mg/ngày x 3 tuần, nghỉ 1 tuần cho đến khi bệnh tiến triển.

b. Phụ nữ đã mãn kinh

Các phác đồ ưu tiên

– Thuốc ức chế aromatase + ức chế CDK 4/6 (ribociclib)

Liều dùng: Ribociclib 600mg/ngày x 3 tuần, nghỉ 1 tuần cho đến khi bệnh tiến triển.

– Fulvestrant + ức chế CDK 4/6 (ribociclib)

– Fulvestrant + ức chế PI3K với các trường hợp đột biến PIK3CA (alpelisib)

– Thuốc giáng hóa ER chọn lọc (fulvestrant)

– Thuốc ức chế aromatase không steroid (anastrozole, letrozole)

– Thuốc điều biến ER chọn lọc (tamoxifen)

– Thuốc ức chế aromatase steroid (exemestane)

Exemestane + everolimus

– Fulvestrant + everolimus

– Fulvestrant + anastrozole

– Tamoxifen + everolimus

Các phác đồ khác

– Ethinyl estradiol

7.4.2. Thụ thể nội tiết dương tính, HER2 dương tính

– Điều trị nội tiết + kháng HER2 (Ức chế aromatase + trastuzumab, ức chế aromatase + lapatinib, ức chế aromatase + trastuzumab ±lapatinib, fulvestrant + trastuzumab, tamoxifen + trastuzumab .v.v.)

– Hoặc điều trị nội tiết đơn thuần (không kết hợp thuốc đích).

Có thể sử dụng các phác đồ như trong mục 7.4.1. Thụ thể nội tiết dương tính, HER2 âm tính ở bệnh nhân HER2 dương tính nhưng không có điều kiện hoặc chống chỉ định sử dụng các thuốc kháng HER2.

7.5. Hóa trị và điều trị đích ung thư vú giai đoạn muộn, tái phát, di căn

7.5.1. HER2 âm tính

a. Phác đồ đơn chất

Các phác đồ ưu tiên

– Anthracyclines: doxorubicin, liposomal doxorubicin

+ Doxorubicin 60-75 mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1. Chu kỳ 21 ngày

+ Doxorubicin 20 mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1, chu kỳ 7 ngày

+ liposomal doxorubicin 50 mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1, chu kỳ 28 ngày.

– Taxane: paclitaxel

+ Paclitaxel 175 mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1, chu kỳ 21 ngày.

+ Paclitaxel 80 mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1, chu kỳ 7 ngày.

– Nhóm thuốc chống chuyển hóa: capecitabine, gemcitabine

+ Capecitabine 1000-1250 mg/m2, uống ngày 2 lần, từ ngày 1-14. Chu kỳ 21 ngày

+ Gemcitabine 800-1200 mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1, 8, 15. Chu kỳ 28 ngày

– Nhóm thuốc ức chế tiểu vi quản: vinorelbine, eribulin

+ Vinorelbine 25 mg/ m2, truyền tĩnh mạch ngày 1, hàng tuần.

+ Vinorelbine 80mg/m2 (3 tuần đầu liều: 60mg/m2), uống, ngày 1 hàng tuần

+ Vinorelbine 80mg/m2 (chu kỳ đầu liều: 60mg/m2), uống, ngày 1, 8 mỗi 3 tuần

+ Hóa trị metronomic áp dụng cho các bệnh nhân không phù hợp với hóa trị chuẩn: Vinorelbine 30mg-50mg/ngày, uống, ngày 1, 3, 5 hàng tuần

+ Eribulin 1,4 mg/m2 da, truyền tĩnh mạch ngày 1, 8. Chu kỳ 21 ngày

– Ức chế PARP (Olaparib, talazoparib): trong trường hợp HER2 (-), đột biến BRCA1/2 dòng mầm (germline, di truyền).

+ Olaparib 300mg uống ngày 2 lần (tổng liều 600mg/ngày)

Hoặc

+ Talazoparib 1mg uống hàng ngày.

– Platin: carboplatin, cisplatin (ưu tiên cho bộ ba âm tính, đột biến BRCA1/2 dòng mầm).

+ Carboplatin AUC 6, truyền tĩnh mạch ngày 1, chu kỳ 21-28 ngày

+ Cisplatin 75 mg/m2 da, truyền tĩnh mạch ngày 1, chu kỳ 21 ngày

Các phác đồ khác

– Cyclophosphamide

+ Cyclophosphamide 50 mg, uống hằng ngày từ ngày 1-21, chu kỳ 28 ngày.

– Docetaxel

+ Docetaxel 60-100 mg/m2 da, truyền tĩnh mạch ngày 1, chu kỳ 21 ngày.

+ Docetaxel 35 mg/m2 da, truyền tĩnh mạch hàng tuần trong 6 tuần đầu, chu kỳ 8 tuần.

– Epirubicin

+ Epirubicin 60-90 mg/m2 da, truyền tĩnh mạch ngày 1, chu kỳ 21 ngày.

– Etoposide dạng uống

+ Etoposide 50 mg, uống ngày 1 lần, từ ngày 1-21, chu kỳ 28 ngày

– Mitoxantron

b. Phác đồ kết hợp

– TA (paclitaxel/doxorubicin).

+ Doxorubicin 50 mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

+ Paclitaxel 150 mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

Chu kỳ 21 ngày. Hoặc:

+ Doxorubicin 60 mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1, chu kỳ 21 ngày, tối đa 8 chu kỳ

+ Paclitaxel 175 mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1, chu kỳ 21 ngày đến khi bệnh tiến triển

– AT (doxorubicin/docetaxel).

+ Doxorubicin 50 mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

+ Docetaxel 75 mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

Chu kỳ 21 ngày, tối đa 8 chu kỳ

– AC (doxorubicin/cyclophosphamide)

+ Doxorubicin 60mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

+ Cyclophosphamide 600mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

Chu kỳ 21 ngày.

– EC (epirubicin/cyclophosphamide)

+ Epirubicin 75mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

+ Cyclophosphamide 600mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

Chu kỳ 21 ngày.

– CAF (cyclophosphamide/doxorubicin/5FU)

+ Cyclophosphamide 600mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

+ Doxorubicin 60mg/m2, truyền tĩnh mạch, ngày 1

+ Fluorouracil 600mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

Chu kỳ 21 ngày

– CEF (cyclophosphamide/epirubicin/5FU)

+ Fluorouracil 500mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1, 8

+ Epirubicin 60mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1, 8

+ Cyclophosphamide 75mg/m2, uống ngày 1-14

Chu kỳ 28 ngày

– FAC (5FU/ doxorubicin/cyclophosphamide)

+ Fluorouracil 500 mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1, 4 hoặc ngày 1, 8

+ Doxorubicin 50 mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

+ Cyclophosphamide 500 mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

Chu kỳ 21 ngày

– FEC (5FU/epirubicin/cyclophosphamide)

+ Fluorouracil 600mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

+ Epirubicin 90mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

+ Cyclophosphamide 600mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

– CMF (cyclophosphamide/methotrexate/fluorouracil)

Dưới 60 tuổi.

+ Cyclophosphamide 100mg/m2, uống, ngày 1-14

+ Methotrexate 40mg/m2, truyền tĩnh mạch, ngày 1, 8

+ 5-fluorouracil 600mg/m2, truyền tĩnh mạch, ngày 1, 8

Chu kỳ 28 ngày.

Trên 60 tuổi.

+ Cyclophosphamide 100mg/m2, uống, ngày 1-14

+ Methotrexate 30mg/m2, truyền tĩnh mạch, ngày 1, 8

+ 5-fluorouracil 400mg/m2, truyền tĩnh mạch, ngày 1, 8

Chu kỳ 28 ngày.

– Gemcitabine/carboplatin

+ Gemcitabine 1000 mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1, 8

+ Carboplatin AUC 2, truyền tĩnh mạch ngày 1, 8

Chu kỳ 21 ngày

– Paclitaxel/bevacizumab

+ Paclitaxel 90 mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1, 8, 15

+ Bevacizumab 10 mg/kg, truyền tĩnh mạch ngày 1,15

Chu kỳ 28 ngày

– TAC (docetaxel/doxorubicin/cyclophosphamide)

+ Docetaxel 75mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

+ Doxorubicin 50mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

+ Cyclophosphamide 500mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

Chu kỳ 21 ngày.

– PE (paclitaxel/epirubicin)

+ Epirubicin 90 mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

+ Paclitaxel 175 mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

Chu kỳ 21 ngày

– Paclitaxel/carboplatin

+ Paclitaxel 175 mg/ m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

+ Carboplatin AUC 6, truyền tĩnh mạch ngày 1

Chu kỳ 21 ngày. Hoặc:

+ Paclitaxel 100 mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1, 8, 15

+ Carboplatin AUC 2, truyền tĩnh mạch ngày 1, 8, 15

Chu kỳ 28 ngày.

– Docetaxel/carboplatin

+ Docetaxel 75 mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

+ Carboplatin AUC 6, truyền tĩnh mạch ngày 1

Chu kỳ 21 ngày.

– Capecitabine/docetaxel

+ Capecitabine 1000-1250 mg/m2, uống hằng ngày, ngày 2 lần, ngày 1-14,

+ Docetaxel 75 mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

Chu kỳ 21 ngày

– Capecitabine/vinorelbine

+ Vinorelbine 80mg/m2 (chu kỳ đầu liều: 60mg/m2), uống, ngày 1, 8

+ Capecitabine 2.000mg/m2, uống, ngày 1-14,

Chu kỳ 21 ngày

Hóa trị metronomic áp dụng cho các bệnh nhân không phù hợp với hóa trị chuẩn:

+ Vinorelbine 40mg/ngày, uống, ngày 1, 3, 5 hàng tuần

+ Capecitabine 500mg/lần x 3 lần/ngày, uống, liên tục hàng ngày

– Gemcitabine/paclitaxel

+ Gemcitabine 1250 mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1, 8

+ Paclitaxel 175 mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1.

Chu kỳ 21 ngày

Atezolizumab + Nab-paclitaxel (áp dụng trong điều trị ung thư vú bộ ba âm tính di căn hoặc tiến xa tại chỗ không thể phẫu thuật có PD L-1 ≥ 1% và chưa được hóa trị trước đó với giai đoạn di căn)

+ Atezolizumab 840 mg, truyền tĩnh mạch ngày 1, 15

+ Nab-paclitaxel 100mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1, 8, 15

Chu kỳ 28 ngày

Một số phác đồ khác:

– Gemcitabine/docetaxel

– Paclitaxel/cisplatin

– Docetaxel/epirubicine

– Vinorelbine/epirubicine

– Vinorelbine/doxorubicin

7.5.2. HER2 dương tính

– Pertuzumab/trastuzumab/docetaxel

+ Pertuzumab 840mg, truyền tĩnh mạch ngày 1, theo sau 420mg, truyền tĩnh mạch ngày 1.

+ Trastuzumab 8mg/kg, truyền tĩnh mạch ngày 1 theo sau 6mg/kg, truyền tĩnh mạch ngày 1.

+ Docetaxel 75-100mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1.

Chu kỳ 21 ngày.

– Pertuzumab/trastuzumab/paclitaxel

+ Pertuzumab 840mg, truyền tĩnh mạch ngày 1, theo sau 420mg, truyền tĩnh mạch ngày 1, chu kỳ 21 ngày.

+ Trastuzumab 8mg/kg, truyền tĩnh mạch ngày 1, theo sau 6mg/kg, truyền tĩnh mạch ngày 1 chu kỳ 21 ngày hoặc trastuzumab 4mg/kg, truyền tĩnh mạch ngày 1, theo sau 2mg/kg, truyền tĩnh mạch ngày 1 chu kỳ mỗi tuần.

+ Paclitaxel 175mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1, chu kỳ 21 ngày hoặc

+ Paclitaxel 80mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1, chu kỳ mỗi tuần.

– Trastuzumab/docetaxel

+ Docetaxel 80-100mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1 chu kỳ 21 ngày hoặc 35mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1, 8, 15, chu kỳ mỗi tuần.

+ Trastuzumab 8mg/kg, truyền tĩnh mạch ngày 1, theo sau 6mg/kg, truyền tĩnh mạch, chu kỳ 21 ngày hoặc

+ Trastuzumab 4mg/kg, truyền tĩnh mạch ngày 1, theo sau 2mg/kg, truyền tĩnh mạch, chu kỳ mỗi tuần.

– Trastuzumab/vinorelbine

+ Vinorelbine: 25mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1, mỗi tuần hoặc 30-35mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1, 8, chu kỳ 21 ngày.

+ Trastuzumab 8mg/kg, truyền tĩnh mạch ngày 1, theo sau 6mg/kg, truyền tĩnh mạch, chu kỳ 21 ngày hoặc

+ Trastuzumab 4mg/kg, truyền tĩnh mạch ngày 1, theo sau 2mg/kg, truyền tĩnh mạch, chu kỳ mỗi tuần.

– Trastuzumab/paclitaxel

+ Paclitaxel 175mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1, chu kỳ 21 ngày hoặc 80- 90mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1 chu kỳ mỗi tuần.

+ Trastuzumab 8mg/kg, truyền tĩnh mạch ngày 1, theo sau 6mg/kg, truyền tĩnh mạch, chu kỳ 21 ngày hoặc

+ Trastuzumab 4mg/kg, truyền tĩnh mạch ngày 1, theo sau 2mg/kg, truyền tĩnh mạch, chu kỳ mỗi tuần.

– Trastuzumab/paclitaxel/carboplatin

+ Carboplatin AUC 6, truyền tĩnh mạch ngày 1.

+ Paclitaxel 175mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1, chu kỳ 21 ngày.

+ Trastuzumab 8mg/kg, truyền tĩnh mạch ngày 1, theo sau 6mg/kg, truyền tĩnh mạch chu kỳ 21 ngày hoặc

+ Trastuzumab 4mg/kg, truyền tĩnh mạch ngày 1, theo sau 2mg/kg, truyền tĩnh mạch chu kỳ mỗi tuần.

Hoặc:

+ Carboplatin AUC 2, truyền tĩnh mạch ngày 1, 8, 15, chu kỳ 28 ngày.

+ Paclitaxel 80mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1, 8, 15, chu kỳ 28 ngày.

+ Trastuzumab 8mg/kg, truyền tĩnh mạch ngày 1, theo sau 6mg/kg, truyền tĩnh mạch, chu kỳ 21 ngày hoặc

+ Trastuzumab 4mg/kg, truyền tĩnh mạch ngày 1, theo sau 2mg/kg, truyền tĩnh mạch, chu kỳ mỗi tuần.

– Trastuzumab/capecitabine

+ Capecitabine 1.000-1.250mg/m2 uống 2 lần mỗi ngày, ngày 1-14. Chu kỳ 21 ngày

+ Trastuzumab 8mg/kg, truyền tĩnh mạch ngày 1, theo sau 6mg/kg, truyền tĩnh mạch, chu kỳ 21 ngày hoặc

+ Trastuzumab 4mg/kg, truyền tĩnh mạch ngày 1, theo sau 2mg/kg, truyền tĩnh mạch, chu kỳ mỗi tuần.

– Trastuzumab/gemcitabine

+ Gemcitabine 1200 mg/m2 da, truyền tĩnh mạch ngày 1,8

+ Trastuzumab 4mg/kg, truyền tĩnh mạch ngày 1, theo sau 2mg/kg, truyền tĩnh mạch, hàng tuần.

Chu kỳ 21 ngày

– TCH (docetaxel/carboplatin/trastuzumab). Kèm theo G-CSF dự phòng nguyên phát.

+ Doxetaxel 75mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

+ Carboplatin AUC 6, truyền tĩnh mạch ngày 1

Chu kỳ 21 ngày. Kết hợp với Trastuzumab

+ Trastuzumab 8mg/kg, truyền tĩnh mạch ngày 1, theo sau 6mg/kg, truyền tĩnh mạch, chu kỳ 21 ngày

Hoặc

+ Trastuzumab 4mg/kg, truyền tĩnh mạch ngày 1, theo sau 2mg/kg, truyền tĩnh mạch, chu kỳ mỗi tuần.

Các bước sau:

– Ado-trastuzumab emtansine (T-DM1) :

+ T-DM1 : 3,6 mg/kg, truyền tĩnh mạch ngày 1. Chu kỳ 21 ngày

Lapatinib + capecitabine

+ Lapatinib 1.250mg uống mỗi ngày, ngày 1-21.

+ Capecitabine 1.000-1.250mg/m2 uống 2 lần mỗi ngày, ngày 1-14.

Chu kỳ 21 ngày.

– Trastuzumab/lapatinib (không kèm hóa chất độc tế bào)

+ Lapatinib 1.000mg uống mỗi ngày.

+ Trastuzumab 8mg/kg, truyền tĩnh mạch ngày 1, theo sau 6mg/kg, truyền tĩnh mạch, chu kỳ 21 ngày hoặc

+ Trastuzumab 4mg/kg, truyền tĩnh mạch ngày 1, theo sau 2mg/kg, truyền tĩnh mạch, chu kỳ mỗi tuần.

– Trastuzumab + các thuốc khác

Nếu không có điều kiện sử dụng thuốc kháng HER2, điều trị theo các phác đồ như với HER2 âm tính.

7.6. Điều trị bằng thuốc tái tạo xương (biến đổi xương) cho di căn xương

Các Biphosphonat: Zoledronic acid, Pamidronate, Clodronate …

Hướng dẫn chuẩn đoán và điều trị ung thư gan theo bộ y tế

Nhấp vào bên dưới để đánh giá!
[Total: 0 Average: 0]

QUYẾT ĐỊNH

VỀ VIỆC BAN HÀNH TÀI LIỆU CHUYÊN MÔN “HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ UNG THƯ BIỂU MÔ TẾ BÀO GAN”

BỘ TRƯỞNG BỘ Y TẾ

Căn cứ Luật Khám bệnh, chữa bệnh năm 2009;

Căn cứ Nghị định số 75/2017/NĐ-CP ngày 20 tháng 6 năm 2017 của Chính phủ quy định chức năng, nhiệm vụ, quyền hạn và cơ cấu tổ chức của Bộ Y tế;

Theo đề nghị của Cục trưởng Cục Quản lý khám, chữa bệnh,

QUYẾT ĐỊNH:

Điều 1. Ban hành kèm theo Quyết định này tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị ung thư biểu mô tế bào gan”.

Điều 2. Tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị ung thư biểu mô tế bào gan” được áp dụng tại các cơ sở khám bệnh, chữa bệnh trong cả nước.

Điều 3. Quyết định này có hiệu lực kể từ ngày ký, ban hành.

Điều 4. Các ông, bà: Chánh Văn phòng Bộ, Chánh thanh tra Bộ, Tổng Cục trưởng, Cục trưởng và Vụ trưởng các Tổng cục, Cục, Vụ thuộc Bộ Y tế, Giám đốc Sở Y tế các tỉnh, thành phố trực thuộc trung ương, Giám đốc các Bệnh viện trực thuộc Bộ Y tế, Thủ trưởng Y tế các ngành chịu trách nhiệm thi hành Quyết định này./.

HƯỚNG DẪN

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ UNG THƯ BIỂU MÔ TẾ BÀO GAN
(Ban hành kèm theo Quyết định số 3129/QĐ-BYT ngày 17 tháng 07 năm 2020)

1. ĐẠI CƯƠNG

Ung thư biểu mô tế bào gan (UTBMTBG) là loại tổn thương thường gặp nhất trong các loại ung thư tại gan, nằm trong sáu loại ung thư phổ biến nhất trên thế giới và nằm trong ba loại ung thư phổ biến nhất tại Việt Nam. UTBMTBG đứng đầu trong các nguyên nhân tử vong liên quan đến ung thư tại Việt Nam.

2. DỊCH TỄ HỌC UTBMTBG VÀ CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ

2.1. Dịch tễ học

UTBMTBG là loại ung thư thường gặp nhất và là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong liên quan đến ung thư tại Việt Nam theo ước tính của Tổ chức Ghi nhận Ung thư toàn cầu (GLOBOCAN) năm 2018. Tại Việt Nam chưa có số liệu quốc gia được công bố chính thức về xuất độ UTBMTBG. Một nghiên cứu ghi nhận số liệu UTBMTBG tại miền Trung và miền Nam Việt Nam là 24091 trường hợp trong thời gian 2010 đến 2016, trong đó 62,3% có nhiễm virus viêm gan B (HBV) mạn và 26% có nhiễm virus viêm gan C (HCV) mạn. Việt Nam là nước có xuất độ nhiễm HBV cao, ước tính có khoảng 12,3% nam giới và 8,8% nữ giới có nhiễm HBV mạn. Tuy việc chủng ngừa HBV cho trẻ em tại Việt Nam đã làm giảm phần nào xuất độ viêm gan virus B mạn, nhưng vẫn đang có tình trạng bùng phát ung thư biểu mô tế bào gan liên quan đến nhiễm HBV tại Việt Nam.

2.2. Các yếu tố nguy cơ chính

– HBV: theo số liệu của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) năm 2016, dựa trên một số nghiên cứu từ 2003 đến 2014, tỉ lệ nhiễm HBV ở người lớn tại Việt Nam khoảng 8,2-19%. Nhiều nghiên cứu phân tích gộp (meta-analysis) đã chứng tỏ nguy cơ UTBMTBG ở những người nhiễm HBV cao hơn 15-20 lần so với những người không nhiễm. Nguy cơ bị UTBMTBG trong cuộc đời của người nhiễm HBV mạn là khoảng 10-25%. Có nhiều yếu tố làm tăng nguy cơ UTBMTBG ở người nhiễm HBV mạn, bao gồm các yếu tố về hình thái (nam giới, tuổi lớn, tiền sử gia đình có người bị UTBMTBG), về virus (mức độ nhân bản HBV cao, kiểu hình HBV, thời gian nhiễm HBV, đồng nhiễm với HCV, HIV, HDV), về lâm sàng (có xơ gan) và về môi trường và lối sống (phơi nhiễm với Aflatoxin, nghiện rượu nặng, hút thuốc lá).

– HCV: theo số liệu của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) năm 2016, dựa trên một số nghiên cứu từ 2003 đến 2014, tỉ lệ nhiễm HCV ở người lớn tại Việt Nam khoảng 1-3,3%. Một phân tích gộp trên một số nghiên cứu bệnh-chứng (case-control studies) cho thấy người có kháng thể kháng HCV có nguy cơ bị UTBMTBG gấp 17 lần so với người không có kháng thể kháng HCV.

– Đồng nhiễm HBV và HCV: làm tăng nguy cơ bị UTBMTBG. Trong một nghiên cứu 24091 trường hợp UTBMTBG tại miền Trung và miền Nam Việt Nam trong thời gian 2010 đến 2016, tỉ lệ đồng nhiễm HBV và HCV là 2,7%.

– Sử dụng đồ uống có cồn: một phân tích gộp trên 19 nghiên cứu tiến cứu ghi nhận nguy cơ UTBMTBG tăng 16% ở những người sử dụng từ 3 đơn vị đồ uống có cồn trở lên mỗi ngày và tăng 22% ở những người sử dụng từ 6 đơn vị đồ uống có cồn trở lên mỗi ngày, và nguy cơ này cũng tăng ngay cả khi chỉ sử dụng lượng cồn thấp nhất mỗi ngày (25g mỗi ngày, tương ứng với 2 đơn vị đồ uống có cồn mỗi ngày). Ở Việt Nam, chưa có số liệu chính thức về mối liên quan giữa UTBMTBG và việc sử dụng đồ uống có cồn. Theo một nghiên cứu trên 1617 bệnh nhân UTBMTBG tại miền Trung và miền Nam Việt Nam, có68,6% bệnh nhân đã và đang sử dụng đồ uống có cồn với nhiều mức độ khác nhau.

2.3. Phòng ngừa UTBMTBG

– Nên sử dụng vaccin chủng ngừa HBV cho trẻ em, nhất là trẻ sơ sinh để ngăn ngừa việc nhiễm HBV. Nên điều trị lâu dài và hiệu quả cho các bệnh nhân nhiễm HBV mạn và có bệnh lý gan đang hoạt động.

– Nên điều trị viêm gan virus C cho đến khi bệnh nhân đạt được đáp ứng virus bền vững (sustained virologic response – SVR). Nguy cơ UTBMTBG sẽ giảm đáng kể nếu các bệnh nhân viêm gan virus C mạn đạt được SVR. Tuy nhiên, ngay cả khi đạt được SVR, các bệnh nhân lớn tuổi, số lượng tiểu cầu thấp, và/hoặc có xơ gan vẫn có nguy cơ UTBMTBG cao và cần được tầm soát.

– Nên điều trị các bệnh lý chuyển hóa như bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (Non- alcoholic Fatty Liver Disease – NAFLD), bệnh viêm gan thoái hóa mỡ không do rượu (Non-alcoholic Steatohepatitis – NASH) vìcác bệnh lý này làm tăng nguy cơ UTBMTBG, nhất là khi đã có xơ gan. Các hội chứng chuyển hóa, đặc biệt là tiểu đường và béo phì, làm tăng nguy cơ UTBMTBG trên các bệnh nhân bị NASH.

3. TẦM SOÁT UTBMTBG

3.1. Đối tượng tầm soát

– Nhóm nguy cơ cao: các trường hợp nhiễm HBV mạn và HCV mạn chưa điều trị, đang điều trị và đã ngưng điều trị bằng thuốc kháng virus, và các trường hợp xơ gan không liên quan đến nhiễm virus viêm gan.

– Nhóm nguy cơ rất cao: các trường hợp xơ gan có liên quan đến viêm gan do virus (HBV, HCV).

3.2. Phương tiện và tần suất tầm soát

–   Tầm soát bằng siêu âm bụng và xét nghiệm phối hợp các chỉ dấu sinh học AFP, AFP-L3, PIVKA II.

– Tầm soát mỗi 6 tháng đối với nhóm nguy cơ cao và mỗi 3 tháng đối với nhóm nguy cơ rất cao. Nếu phát hiện có tổn thương nghi ngờ UTBMTBG và/hoặc giá trị các chỉ dấu sinh học tăng thì nên chụp CT scan bụng có cản quang hoặc MRI bụng có tương phản từ.

4. CHẨN ĐOÁN UTBMTBG

4.1. Khám lâm sàng và các xét nghiệm cận lâm sàng cần làm

– Cần tìm hiểu các yếu tố nguy cơ của bệnh nhân:

+ Bệnh nhân đã từng bị nhiễm hay đã hoặc đang điều trị nhiễm HBV và/hoặc HCV.

+ Gia đình bệnh nhân (cha mẹ, vợ chồng, anh chị em ruột) có người đã từng bị nhiễm hay đã hoặc đang điều trị nhiễm HBV và/hoặc HCV, hoặc đã được chẩn đoán bị UTBMTBG.

+ Đã từng được truyền máu hay từng sử dụng kim tiêm chung với người khác.

+ Tình trạng sử dụng thức uống có cồn (số lượng, tần suất, thời gian, …).

+ Đã từng tiếp xúc với các loại độc tố hay hóa chất (loại, thời gian tiếp xúc, …).

+ Lý do đến khám bệnh (đau bụng, vàng da, bụng to, … hay chỉ là kiểm tra sức khỏe).

+ Các bệnh lý khác đi kèm (nếu có).

– Khám lâm sàng:

+ Phần lớn các trường hợp UTBMTBG chỉ có đau bụng mơ hồ hoặc được phát hiện tình cờ.

+ Đánh giá toàn trạng, dấu hiệu sinh tồn, tình trạng vàng da niêm mạc.

+ Khám tổng thể, khám bụng, chú ý có sờ thấy gan to hay không.

– Các xét nghiệm cận lâm sàng cần làm:

+ Công thức máu, chức năng đông máu toàn bộ, đường huyết.

+ Chức năng gan thận: ALT, AST, Bilirubin, Albumin, Ure, Creatinin máu.

+ Các xét nghiệm miễn dịch về virus viêm gan B, C: HBsAg, AntiHCV

+ Chỉ dấu sinh học của UTBMTBG: AFP, AFP-L3, PIVKA II (DCP).

+ Các chỉ dấu ung thư khác (nếu cần): CEA, CA 19.9, PSA, CA 12.5, …

+ X quang phổi thẳng.

+ Siêu âm Doppler mạch máu gan.

+ CT scan bụng có cản quang (và MRI bụng có tương phản từ nếu cần).

4.2. Hình ảnh học

4.2.1. Siêu âm

a. Siêu âm 2D và siêu âm Doppler mạch máu gan

Siêu âm 2D và siêu âm Doppler thuận tiện vàcóchi phí thấp nên là các phương tiện đầu tiên được áp dụng để tầm soát và theo dõi điều trị UTBMTBG, nhưng không dùng để chẩn đoán UTBMTBG. Siêu âm đánh giá hình dạng, vị trí, số lượng, kích thước khối u gan, tình trạng bệnh lý gan nền, tình trạng dịch ổ bụng và các tổn thương đi kèm trong ổ bụng. Siêu âm Doppler mạch máu gan cho phép đánh giá tình trạng cấp máu của khối u, tình trạng khối u xâm lấn và di căn vào các mạch máu lân cận, đặc biệt là tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch chủ dưới.

Hệ thống Dữ liệu và Báo cáo hình ảnh Gan (The Liver Imaging Reporting And Data System – LI-RADS) khuyến cáo sử dụng siêu âm không tiêm chất tương phản để tầm soát vàtheo dõi UTBMTBG ở các bệnh nhân xơ gan và yếu tố nguy cơ cao khác.

b. Siêu âm có chất tương phản (contrast-enhanced ultrasound – CEUS)

Những thay đổi chính trong quá trình sinh UTBMTBG bao gồm sự hình thành mạch, thay đổi tế bào gan, giảm số lượng vàchức năng của tế bào Kupffer, trong đó sự thay đổi huyết động của các nốt, bao gồm tăng lưu lượng động mạch và giảm lưu lượng tĩnh mạch cửa, là thay đổi quan trọng nhất để chẩn đoán UTBMTBG. Mật độ tế bào Kupffer giảm cùng với sự giảm biệt hóa của nốt xơ gan. Các vi bóng khítrong CEUS được thực bào bởi các tế bào Kupffer, nên hình ảnh tế bào Kupffer có thể quan sát được, các khối u ác tính có thể được phân biệt với vùng gan quanh u do chúng chứa ít hoặc không chứa tế bào Kupffer.

Hình ảnh điển hình của UTBMTBG trên CEUS là ngấm thuốc mạnh thì động mạch (arterial phase hyperenhancement – APHE) và thải thuốc nhẹ sau 60 giây. CEUS có độ nhạy cao để phát hiện tình trạng giảm quang thì động mạch và thể hiện tốt hơn dấu hiệu “thải thuốc” nhanh (diễn ra sớm, tại thời điểm 55-60 giây) đối với bệnh ác tính không phải UTBMTBG và “thải thuốc” rất muộn (sau 60 giây) đối với UTBMTBG. CEUS không có bức xạ ion hóa và các chất tương phản của CEUS không gây độc cho thận.

CEUS có phân độ theo LI-RADS (Phụ lục 1) được Hiệp hội Nghiên cứu Bệnh gan châu Á Thái Bình Dương (APASL) và Hội Ung thư Nội khoa châu Âu (ESMO) khuyến cáo dùng trong chẩn đoán UTBMTBG nhưng chưa được đồng thuận đưa vào các hướng dẫn chẩn đoán UTBMTBG khác trên thế giới do khó phân biệt được ung thư đường mật trong gan với UTBMTBG trong một số trường hợp. Bên cạnh đó, vẫn phải chỉ định CT và/hoặc MRI động để xác định giai đoạn bệnh trước khi điều trị.

4.2.2. Chụp cắt lớp vi tính (CT) và cộng hưởng từ (MRI)

Hình ảnh học đóng vai trò quan trọng trong chẩn đoán và trong việc đưa ra quyết định điều trị UTBMTBG nhờ vào việc mô tả đầy đủ hình thái gan và nêu lên được động học tưới máu gan. Tổn thương UTBMTBG có sự thay đổi điển hình là tăng nguồn cấp máu từ động mạch và giảm nguồn cấp máu từ tĩnh mạch cửa.

Để chẩn đoán UTBMTBG, cần có CT đa dãy đầu dò chụp đủ 4 thì và/hoặc MRI động có thì động mạch trễ, thì tĩnh mạch cửa và thì muộn (khoảng 3-5 phút sau khi tiêm chất tương phản từ). CT động và MRI động cho phép đánh giá mức độ phân bố mạch máu tại khối u, với hình ảnh điển hình của UTBMTBG là ngấm thuốc mạnh ở thì động mạch và thải thuốc ở thì tĩnh mạch cửa và/hoặc ở thì muộn.

MRI có thể phát hiện những khối u có kích thước nhỏ, nhất là các khối u < 2cm, dựa vào sự khảo sát trên nhiều chuỗi xung, đặc biệt là MRI động và chuỗi xung khuếch tán rất nhạy trong chẩn đoán. MRI cho phép chẩn đoán phân biệt rất tốt giữa UTBMTBG với các tổn thương khu trú khác trong gan như u máu, u tuyến (adenoma), tăng sinh dạng nốt khu trú (focal nodular hyperplasia-FNH), di căn gan hoặc nốt tân tạo trong xơ gan. Trong hầu hết các nghiên cứu về giá trị trong chẩn đoán UTBMTBG, MRI đều có độ nhạy cao hơn CT với độ chuyên biệt từ 85% đến 100%, đặc biệt đối với các tổn thương nhỏ. Các nghiên cứu gần đây khuyến cáo chụp MRI với chất tương phản từ gan-mật gadoxetate disodium (Gd-EOB-DTPA-gadolinium ethoxybenzyl diethylenetriamine pentaacetic acid) có độ nhạy cao hơn CT động và MRI sử dụng các chất tương phản từ khác.

Hình ảnh điển hình của UTBMTBG trên CT/MRI là giảm đậm độ ở thì chưa tiêm thuốc, ngấm thuốc mạnh ở thì động mạch (arterial phase hyperenhancement – APHE) vàthải thuốc (wash-out) ở thì tĩnh mạch cửa hay thì muộn.

Ngoài giá trị chẩn đoán, CT/MRI còn được sử dụng để theo dõi và đánh giá sau điều trị UTBMTBG. Có thể sử dụng phân độ theo LI-RADS (Phụ lục 2 và 3) để hướng dẫn chẩn đoán và đánh giá kết quả điều trị.

Các tổn thương nghi ngờ là UTBMTBG nếu có ngấm lipiodol tại tổn thương sau khi làm Nút mạch hóa chất (TACE) thì được chẩn đoán là UTBMTBG.

4.2.3. PET vàPET/CT

Chỉ có khoảng 40% các trường hợp UTBMTBG có hấp thu Fluorodeoxyglucose F-18 (18F) khi chụp PET vàPET/CT, vàhầu hết các trường hợp UTBMTBG biệt hóa cao đều cho kết quả âm tính khi chụp PET và PET/CT. Tuy nhiên, PET vàPET/CT rất có giá trị để phát hiện các tổn thương di căn ngoài gan của UTBMTBG, nhất là trong các trường hợp không thấy tổn thương UTBMTBG mới hay tiến triển tại gan sau khi điều trị. Ngoài ra có thể chụp PET/CT với 11C-Choline để phát hiện tổn thương tại gan, ngoài gan tốt hơn 18F.

4.2.4. Các xét nghiệm khác

– Xạ hình xương bằng máy SPECT, SPECT/CT với 99mTc-MDP để đánh giá tổn thương di căn xương, chẩn đoán giai đoạn bệnh trước điều trị, theo dõi đáp ứng điều trị, đánh giá tái phát và di căn.

– Xạ hình thận chức năng bằng máy SPECT, SPECT/CT với 99mTc-DTPA để đánh giá chức năng thận trước điều trị và sau điều trị.

– Xạ hình – SPECT gan với 99mTc-Sulfure Colloid: hình ảnh khối choán chỗ trong gan, áp dụng trong một số trường hợp.

– Xạ hình gan mật trong một số trường hợp

4.3. Chỉ dấu sinh học

4.3.1. Alpha-fetoprotein (AFP)

Vai trò của AFP trong chẩn đoán UTBMTBG chưa rõ ràng. AFP có thể tăng trong các trường hợp viêm gan hoạt động và xơ gan, và có thể giảm đi khi điều trị các tình trạng viêm gan bằng các thuốc điều trị HBV và HCV. Ngưỡng giá trị bình thường của AFP thường là 20 ng/ml, ngưỡng giá trị chẩn đoán của AFP là 400 ng/ml. AFP có thể được sử dụng phối hợp với siêu âm để tầm soát UTBMTBG trên các đối tượng nguy cơ.

4.3.2. Lens culinaris agglutinin-reactive fraction of AFP (AFP-L3)

AFP-L3 có thể được dùng để phân biệt sự gia tăng AFP trong các trường hợp UTBMTBG với các trường hợp u lành tính ở gan. Ngưỡng giá trị bình thường của AFP-L3 là5%.

4.3.3. Prothrombin induced by vitamin K absence-II (PIVKA II) hay còn gọi là Des- gamma-carboxyprothrombin (DCP)

PIVKA II là một prothombin bất thường, tăng trong huyết thanh của các trường hợp UTBMTBG. Ngưỡng giá trị bình thường của PIVKA II là 40 mAU/ml.

4.3.4. Một số chỉ dấu sinh học khác trong huyết thanh

Các chỉ dấu sinh học khác như Glypican-3 (GPC3), Golgi protein 73 (GP73), Osteopontin, circulating cell free DNA, và các microRNA chưa có vai trò rõ ràng về chuyên môn lẫn hiệu quả về kinh tế.

4.3.5. Kết hợp các chỉ dấu sinh học trong huyết thanh

Sự kết hợp các chỉ dấu sinh học AFP, AFP-L3 và PIVKA II trong huyết thanh có thể cải thiện độ nhạy trong tầm soát và chẩn đoán UTBMTBG mà không làm giảm đi độ chuyên biệt, do đó nên sử dụng việc kết hợp này trong thực tế lâm sàng.

4.4. Sinh thiết gan

Trong những trường hợp tổn thương ở gan không đáp ứng được các tiêu chuẩn chẩn đoán dưới đây thì sinh thiết gan cho phép xác định chẩn đoán UTBMTBG và phân biệt với các tổn thương ác tính nguyên phát khác tại gan như ung thư đường mật, ung thư gan-mật kết hợp, cũng như các tổn thương ác tính thứ phát tại gan các u thần kinh nội tiết và các tổn thương di căn tại gan. Các nguy cơ như chảy máu hay gieo rắc tế bào ung thư đều có tỉ lệ rất thấp, có thể xử trí được và không ảnh hưởng đến quyết định làm sinh thiết gan khi cần thiết.

Kết quả sinh thiết gan cần được đối chiếu với các dữ liệu về hình ảnh học và chỉ dấu sinh học để quyết định nên sinh thiết lại hay nên theo dõi tiếp. Nếu quyết định theo dõi tiếp thì nên đánh giá lại tổn thương bằng hình ảnh học và chỉ dấu sinh học sau 02 tháng.

4.5. Chẩn đoán xác định UTBMTBG

Khi tổn thương ở gan có một trong ba tiêu chuẩn sau:

– Hình ảnh điển hình* của UTBMTBG trên CT scan bụng có cản quang hoặc MRI bụng có tương phản từ + AFP ≥ 400 ng/ml.

– Hình ảnh điển hình* của UTBMTBG trên CT scan bụng có cản quang hoặc MRI bụng có tương phản từ + AFP tăng cao hơn bình thường (nhưng chưa đến 400 ng/ml) + có nhiễm HBV và/hoặc HCV. Có thể làm sinh thiết gan để chẩn đoán xác định nếu bác sĩ lâm sàng thấy cần thiết.

Các trường hợp không đủ các tiêu chuẩn nói trên đều phải làm sinh thiết khối u gan (có thể phải làm nhiều lần) để chẩn đoán xác định. Nếu sinh thiết lại vẫn âm tính thì có thể theo dõi và làm lại các xét nghiệm hình ảnh học và chỉ dấu sinh học mỗi 2 tháng.

– Có bằng chứng giải phẫu bệnh lý là UTBMTBG.

Hình ảnh điển hình trên CT scan bụng có cản quang hoặc MRI bụng có tương phản từ: (các) khối u bắt thuốc trên thì động mạch gan và thải thuốc (wash-out) trên thì tĩnh mạch cửa hay thì chậm. Nên chụp MRI với chất tương phản từ gan – mật gadoxetate disodium (Gd-EOB-DTPA – gadolinium ethoxybenzyl diethylenetriamine pentaacetic acid) để tăng khả năng chẩn đoán ung thư biểu mô tế bào gan.

Sơ đồ chẩn đoán UTBMTBG

Hướng dẫn chuẩn đoán và điều trị ung thư gan theo bộ y tế 14

 

 

4.6. Chẩn đoán phân biệt

– U máu ở gan (hemangioma): khối u bắt thuốc tăng dần từ thì động mạch gan đến thì chậm trên CT scan hoặc MRI, chỉ dấu sinh học của UTBMTBG bình thường, có thể có hoặc không nhiễm HBV và/hoặc HCV.

– Các u lành ở gan như u tuyến (adenoma), tăng sinh dạng nốt (focal nodular hyperplasia – FNH), áp xe gan, nốt vôi hóa ở gan, …: hình ảnh không điển hình trên CT scan hoặc MRI, chỉ dấu sinh học của UTBMTBG bình thường, có thể có hoặc không nhiễm HBV và/hoặc HCV, có thể xác định nhờ MRI bụng có tương phản từ đặc hiệu hoặc sinh thiết gan.

– Ung thư đường mật trong gan: khối u bắt thuốc không đồng đều, không có hiện tượng thải thuốc, chỉ dấu ung thư CEA, CA 19.9 có thể tăng cao. Chẩn đoán xác định nhờ sinh thiết gan.

– Di căn gan của các ung thư khác (ung thư dạ dày, ung thư đại trực tràng, ung thư phổi, ung thư vú, …): hình ảnh bắt thuốc dạng viền trên CT scan hoặc MRI, các chỉ dấu ung thư tương ứng tăng cao, có tổn thương nguyên phát, …

4.7. Phân chia giai đoạn bệnh

Các Hướng dẫn điều trị của Nhóm Ung thư gan Barcelona (BCLC), Hội Nghiên cứu bệnh gan châu Âu (EASL), Hội Ung thư Nội khoa châu Âu (ESMO) và Hội Nghiên cứu bệnh gan Hoa Kỳ (AASLD) phân chia UTBMTBG thành 5 giai đoạn bệnh: 0 (rất sớm), A (sớm), B (trung gian), C (tiến triển), D (cuối), để đề ra cách điều trị phù hợp.

Trong khi đó, Hiệp hội nghiên cứu bệnh gan châu Á Thái Bình Dương (APASL) không phân chia giai đoạn bệnh, mà dựa trên 6 yếu tố: di căn ngoài gan, chức năng gan (đánh giá bằng hệ thống Child-Pugh), khả năng cắt gan được, xâm nhập mạch máu lớn, số lượng u, kích thước u, để chọn lựa các điều trị phù hợp.

Tại Việt Nam, trên thực tế lâm sàng, thường chỉ xác định tình trạng bệnh còn khả năng điều trị hay không, do đó có thể dựa trên các yếu tố như của APASL để chọn lựa cách điều trị phù hợp.

Các nghiên cứu khoa học thì có thể dựa trên phân chia giai đoạn bệnh của BCLC, EASL, ESMO hay AASLD (Phụ lục 5) để chọn ra nhóm bệnh nhân phù hợp cho nghiên cứu.

5. ĐIỀU TRỊ UTBMTBG

5.1. Nguyên tắc điều trị UTBMTBG

– Điều trị (các) khối UTBMTBG ở giai đoạn còn khả năng điều trị.

– Điều trị bệnh lý nền tảng hay yếu tố nguy cơ (viêm gan siêu vi B hoặc C, xơ gan…).

– Điều trị nội khoa kết hợp chăm sóc giảm nhẹ ở giai đoạn muộn.

5.2. Các phương pháp điều trị đối với tổn thương UTBMTBG

5.2.1. Phẫu thuật cắt bỏ phần gan có mang khối u (phẫu thuật cắt gan)

Phẫu thuật cắt gan được coi là điều trị triệt để đối với UTBMTBG và an toàn ngay cả đối với các bệnh nhân có xơ gan. Tuy nhiên, chưa có đồng thuận trên thế giới về tình trạng u và mức độ bảo tồn chức năng gan để đạt được hiệu quả sống còn phù hợp khi chỉ định cắt gan. EASL, ESMO và AASLD chỉ đề xuất phẫu thuật cắt gan cho các trường hợp chỉ có một khối u đơn độc, chức năng gan là Child-Pugh A vàkhông có tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Trong khi đó, APASL lại đề xuất phẫu thuật cắt gan cho các trường hợp có thể có nhiều u, chức năng gan Child-Pugh A và B, và có thể cả khi có xâm nhập mạch máu đại thể (như có huyết khối tĩnh mạch cửa) hay di căn ngoài gan mà có thể lấy bỏ được khi phẫu thuật cắt gan.

Tại Việt Nam, phẫu thuật cắt gan nên được thực hiện đối với các trường hợp:

– Phần gan có khối u dự kiến cắt bỏ được (theo giải phẫu hay không theo giải phẫu).

– Thể tích gan dự kiến còn lại phù hợp với bệnh nhân. Nên đo thể tích gan để góp phần ra chỉ định cắt gan đối với các trường hợp dự kiến cắt ≥ 50% thể tích gan.

– Chức năng gan là Child-Pugh A đến B7 (Phụ lục 4). Có thể đánh giá chức năng gan dựa trên xét nghiệm thanh lọc Indocyanin green (ICG test) để quyết định mức độ cắt gan.

– Điểm hoạt động cơ thể (Performance Status – PS) 0-2, không có di căn xa.

Nên xem xét phẫu thuật cắt gan cho các trường hợp có huyết khối tĩnh mạch cửa cùng bên với phần gan định cắt, cũng như các trường hợp có tổn thương di căn ngoài gan (hạch cuống gan, tuyến thượng thận, di căn tại mạc nối lớn, …) có thể lấy bỏ được khi phẫu thuật cắt gan.

5.2.2. Phẫu thuật ghép gan

Phẫu thuật ghép gan là biện pháp duy nhất có thể giúp bệnh nhân điều trị cả UTBMTBG lẫn bệnh lý gan nền. Chỉ định ghép gan cho bệnh nhân UTBMTBG tùy thuộc vào nhiều yếu tố, trong đó có cân nhắc tới hiệu quả của phẫu thuật cắt gan và các phương pháp điều trị tại chỗ – tại vùng, cũng như mức độ ưu tiên so với nhu cầu ghép gan của các bệnh nhân không phải là UTBMTBG.

Các hướng dẫn điều trị trên thế giới đều khuyến cáo xem Tiêu chuẩn Milan (chỉ có 01 u với kích thước khối u không quá 5cm, hay không quá03 u với kích thước mỗi u không quá3cm) là tiêu chuẩn vàng để ghép gan cho UTBMTBG, và ghép gan là lựa chọn hàng đầu cho các trường hợp UTBMTBG nằm trong Tiêu chuẩn Milan nhưng không phù hợp để phẫu thuật cắt gan, đặc biệt là khi có xơ gan mất bù. Các cơ sở y tế có thể cân nhắc vận dụng các tiêu chuẩn mở rộng hơn khi chỉ định ghép gan nhưng cần có hội chẩn cụ thể.

Có thể cân nhắc các biện pháp điều trị bắc cầu để làm giảm giai đoạn UTBMTBG trước khi xem xét ghép gan.

5.2.3. Phá hủy khối u tại chỗ (đốt u)

Phá hủy khối u tại chỗ (đốt u) có thể thực hiện bằng sóng cao tần (Radiofrequency Ablation-RFA), bằng vi sóng (Microwave Ablation-MWA), bằng cách tiêm cồn vào khối u (Percutaneous Ethanol Injection-PEI) hay bằng đốt lạnh (cryoablation) trên bệnh nhân cóPS 0-2, chức năng gan là Child Pugh A,B, không có di căn xa.

Phá hủy khối u tại chỗ (đốt u) nên thực hiện cho các trường hợp UTBMTBG có số lượng u ≤ 3 với kích thước u ≤ 3cm, hoặc có 1 u với kích thước u ≤ 5cm, nhất là khi các trường hợp này không phù hợp để phẫu thuật cắt gan (do vị trí u, do tình trạng bệnh nhân). Phá hủy khối u tại chỗ (đốt u) cũng được coi là biện pháp thay thế cho phẫu thuật cắt gan trong trường hợp u có kích thước nhỏ ≤ 3cm.

Phá hủy khối u tại chỗ (đốt u) nên thực hiện cho các khối u dễ tiếp cận dưới hướng dẫn của hình ảnh học (siêu âm, CT scan, MRI). Những trường hợp chỉ định phá hủy khối u kích thước > 5cm cần được hội chẩn.

Tiêm cồn vào khối u chỉ nên thực hiện khi các biện pháp phá hủy khối u (đốt u) khác không thực hiện được vì lý do kỹ thuật, và nếu sử dụng thì chủ yếu là cho u ≤ 2cm.

Đối với (các) khối u chưa loại trừ được là UTBMTBG, có thể phối hợp sinh thiết và phá hủy u tại chỗ trong cùng một lần nằm viện.

5.2.4. Cắt nguồn máu nuôi khối u phối hợp với diệt tế bào ung thư bằng hóa chất

Có các hình thức như:

– Nút mạch hóa chất thường quy (conventional TransArterial Chemo-Embolization – cTACE)

– Nút mạch sử dụng hạt nhúng hóa chất (Drug-eluting bead TACE – DEB-TACE)

TACE được chỉ định cho các trường hợp UTBMTBG mà khối u không cắt được, hoặc có nhiều u ở cả hai thùy, chưa có xâm nhập mạch máu và chưa có di căn ngoài gan, trên bệnh nhân có PS 0-2, chức năng gan là Child Pugh A,B. TACE nên được thực hiện chọn lọc hay siêu chọn lọc để tăng hiệu quả, giảm biến chứng và giảm ảnh hưởng đến phần gan lành quanh u.

TACE chọn lọc cũng được chỉ định cho các trường hợp u nhỏ nhưng không thể thực hiện đốt u được do vị trí khó hay do có các bệnh lý đi kèm làm tăng nguy cơ biến chứng.

Trong một số trường hợp có u đã vỡ hoặc có nguy cơ vỡ mà tình trạng chức năng gan hoặc tình trạng cơ thể không cho phép làm TACE thì có thể làm nút mạch đơn thuần (TransArterial Embolization – TAE) để điều trị tạm thời.

Đánh giá hiệu quả của TACE cần dựa vào hình ảnh học và sự thay đổi của các chỉ dấu sinh học cũng như của chức năng gan sau TACE. Tại Việt Nam, có thể thực hiện TACE nhiều lần nếu (các) khối u còn tiến triển hoặc xuất hiện u mới và tình trạng chức năng gan và tình trạng cơ thể cho phép. Cần hội chẩn để đánh giá TACE thất bại hay không trước khi quyết định ngưng làm TACE tiếp tục để chuyển sang hóa trị toàn thân.

5.2.5. Xạ trị trong chọn lọc (Selective Internal Radiation Therapy – SIRT)

Sử dụng hạt vi cầu phóng xạ Ytrium-90 (90Y) bơm vào động mạch nuôi khối u gan. Các hạt vi cầu này sẽ đi vào các nhánh động mạch nhỏ khắp trong khối u gây tắc mạch.

Khối u sẽ bị tiêu diệt theo hai cơ chế: giảm nuôi dưỡng u và bức xạ bêta năng lượng 0,93MeV được phát ra từ đồng vị phóng xạ 90Y gắn trên các hạt vi cầu sẽ tiêu diệt các tế bào ung thư và làm giảm thể tích hoặc tiêu hoàn toàn khối u gan mà rất ít ảnh hưởng đến tổ chức lành xung quanh.

– Chỉ định:

+ UTBMTBG không còn khả năng phẫu thuật, hoặc có chống chỉ định phẫu thuật hay bệnh nhân từ chối phẫu thuật.

+ Tổng trạng còn tốt ECOG ≤ 1, chức năng gan còn bù (Child-Pugh A, B)

+ Shunt lưu thông hoạt tính phóng xạ lên phổi < 20% trên xạ hình Tc-99m MAA

+ Chưa từng xạ trị trước đó vào gan

– Chống chỉ định:

+ Có luồng thông động mạch gan-phổi (shunt gan-phổi) lớn (> 20%)

+ Xơ gan mất bù, bệnh não gan

+ Thể trạng quá yếu, dự kiến thời gian sống thêm dưới 3 tháng.

5.2.6. Truyền hoá chất qua động mạch gan (Hepatic Arterial Infusion Chemotherapy – HAIC)

Phương pháp sử dụng buồng truyền và dây dẫn đặt chọn lọc vào động mạch gan sau khi đã nút tắc các nhánh mạch của động mạch gan cấp máu cho các tạng khác. Phương pháp này giúp đưa hóa chất khu trú tại gan nên giảm các tác dụng phụ hơn so với hóa trị toàn thân. Hóa chất thường dùng là tổ hợp liều thấp của Cisplatin với 5-Fluorouracil (phác đồ FP liều thấp). Chỉ định chủ yếu cho các trường hợp UTBMTBG giai đoạn tiến xa có xâm lấn tĩnh mạch cửa. Các biến chứng của phương pháp này bao gồm: viêm tắc mạch, loét dạ dày ruột do rò thuốc và nhiễm khuẩn hoặc tắc dây truyền.

5.2.7. Xạ trị

– Xạ trị chiếu ngoài

+ Chỉ định: xạ trị chiếu ngoài bằng máy gia tốc có thể dùng đối với những trường hợp không phẫu thuật được. Lựa chọn trường chiếu xạ phụ thuộc vào vị trí, kích thước khối u. Liều xạ trị tùy thuộc vào thể tích trường chiếu, dao động từ 50-70Gy, phân liều 2Gy/ngày.

+ Chỉ định xạ trị toàn gan trong những trường hợp điều trị giảm nhẹ triệu chứng, liều xạ 21Gy, phân liều 3Gy/ngày.

+ Ngoài ra, có thể chỉ định xạ trị cho những trường hợp UTBMTBG di căn xương, di căn não, di căn phổi, di căn hạch. Thể tích và liều xạ phụ thuộc vào vị trí và kích thước tổn thương.

+ Mô phỏng bằng CT, MRI hoặc PET/CT, PET/MRI.

+ Kỹ thuật: có thể dùng các kỹ thuật thường quy 3D, hoặc các kỹ thuật xạ trị tiên tiến giúp tăng hiệu quả, độ chính xác và giảm thiểu tác dụng phụ như xạ trị điều biến liều (Intensity Modulated Radiation Therapy – IMRT), xạ trị điều biến thể tích (Volumetric Modulated Arc Therapy – VMAT).

– Xạ phẫu

+ Xạ phẫu có thể bằng dao gamma cổ điển, dao gamma quay (Rotating Gamma Knife), CyberKnife, …

+ Nguyên lý: bức xạ hội tụ với liều rất cao tại tiêu điểm khối u gây hoại tử hoặc bất hoạt tế bào u, đồng thời liều xạ tại các mô lành ở mức tối thiểu, rất ít gây tác dụng phụ cho cơ quan lành xung quanh.

+ Chỉ định cho các trường hợp di căn một vài ổ tại não.

– Xạ phẫu định vị thân (Stereotatic Body Radiation Therapy – SBRT)

+ Xạ phẫu định vị thân là phương pháp đang có nhiều bằng chứng đánh giá tác dụng tích cực, có thể dùng cho các khối u nguyên phát tại gan, không còn khả năng cắt bỏ hay các phương pháp phá huỷ u tại chỗ, và các khối u di căn ở gan.

– Cấy hạt phóng xạ

+ Cấy hạt phóng xạ vào khối u hoặc diện u trong các trường hợp không phẫu thuật triệt căn hoặc không thể phẫu thuật do có bệnh lý kèm theo hay bệnh nhân từ chối phẫu thuật.

+ Các biện pháp xạ trị khác bằng tia hạt (Particle Beam Radiation Therapy) như tia proton hay ion carbon cho các kết quả bước đầu khá khích lệ nhưng vẫn còn cần các nghiên cứu tiếp theo để xác định hiệu quả đối với UTBMTBG.

5.2.8. Điều trị toàn thân

Các trường hợp UTBMTBG tiến triển, không còn chỉ định phẫu thuật, nút mạch, đốt u thì có thể xem xét dùng điều trị toàn thân.

a. Điều trị đích và điều trị miễn dịch

– Sorafenib là thuốc ức chế đa kinase đường uống, ức chế khoảng 40 kinase, bao gồm cả VEGFR-2 (vascular endothelial growth factor receptor 2) và BRAF (B-Raf proto-oncogene, serine/threonine kinase). Sorafenib được coi là điều trị bước một chuẩn cho các trường hợp UTBMTBG không còn đáp ứng hoặc không phù hợp với các biện pháp điều trị can thiệp tại chỗ tại vùng như nút mạch hóa chất, hoặc đã có xâm nhập mạch máu đại thể hay di căn ngoài gan, với điều kiện chức năng gan còn tốt (Child-Pugh A hay B7). Các tác dụng của sorafenib có thể gặp như: phản ứng da bàn tay-bàn chân, tiêu chảy, tăng huyết áp,….Các tác dụng phụ này thường xảy ra sớm và có thể dự phòng và kiểm soát được với các biện pháp dùng thuốc vàkhông dùng thuốc. Liều dùng sorafenib là 400mg, uống 2 lần/ngày cho tới khi bệnh tiến triển. Có thể điều chỉnh liều sorafenib cho phù hợp theo mức độ của độc tính. Nên duy trì việc sử dụng sorafenib cho bệnh nhân ít nhất cho tới khi bệnh tiến triển trên hình ảnh học, hoặc trên lâm sàng, khi đó nên hội chẩn để xem xét chuyển sang điều trị bước hai.

Lenvatinib là thuốc ức chế đa kinase đường uống, ức chế VEGFR 1-3, FGFR 1-4 (fibroblast growth factor receptor 1-4) và một số kinase khác. Lenvatinib cho kết quả về thời gian sống còn không kém hơn sorafenib vàcó thời gian sống không bệnh tiến triển, thời gian cho đến khi bệnh tiến triển và tỷ lệ đáp ứng chung ưu thế hơn sorafenib trong các nghiên cứu trên các bệnh nhân UTBMTBG tiến triển, không còn đáp ứng đối với các biện pháp điều trị tại chỗ, tại vùng hoặc đã có di căn ngoài gan, nhưng chưa có huyết khối nhánh chính tĩnh mạch cửa. Lenvatinib được sử dụng điều trị bước một cho các bệnh nhân thuộc nhóm trên. Liều dùng lenvatinib là12mg/ngày ở bệnh nhân trên 60kg hoặc 8mg/ngày ở bệnh nhân dưới 60kg, uống hàng ngày. Các tác dụng phụ của lenvatinib cũng tương tự sorafenib.

Regorafenib, một thuốc ức chế đa kinase đường uống, tác động vào các quá trình sinh mạch máu, tăng sinh tế bào u và vi môi trường u với các đích ức chế như VEGFR 1-3, KIT, RET, RAF-1, BRAF, PDGFR, FGFR, CSF1R giúp cải thiện tỉ lệ sống còn ở các bệnh nhân UTBMTBG đã điều trị bằng sorafenib, dung nạp được sorafenib, nhưng bệnh vẫn tiến triển. Các tác dụng phụ của regorafenib cũng tương tự sorafenib. Do đó, regorafenib được chấp thuận như là điều trị bước hai cho UTBMTBG khi đã thất bại với sorafenib. Regorafenib là thuốc có nghiên cứu đánh giá hiệu quả của chuỗi phối hợp sau tiến triển với sorafenib, cho thấy thời gian sống còn là 26 tháng tính từ thời điểm bắt đầu bước 1. Liều dùng regorafenib: 160mg/ngày, uống ngày 1-21, chu kỳ 28 ngày.

Pembrolizumab là các thuốc ức chế chốt kiểm soát miễn dịch (immune checkpoints inhibitors) cho thấy có thể cải thiện tỉ lệ sống còn ở các bệnh nhân UTBMTBG đã điều trị bằng sorafenib hoặc lenvatinib, và đã được chấp thuận điều trị bước hai cho UTBMTBG khi đã thất bại với sorafenib hoặc lenvatinib. Các tác dụng phụ chủ yếu là mệt mỏi, ngứa và phát ban. Liều dung pembrolizumab: 200mg, truyền tĩnh mạch chu kỳ 3 tuần

– Một số nghiên cứu cho thấy việc kết hợp bevacizumab với atezolizumab cho hiệu quả trong việc cải thiện thời gian sống thêm không bệnh ở các bệnh nhân UTBMTBG giai đoạn muộn hoặc tái phát. Liều dùng:

Atezolizumab : 1200mg truyền tĩnh mạch ngày 1

Bevacizumab : 15mg/kg truyền tĩnh mạch ngày 1, chu kỳ 21 ngày

Ramucirumab là kháng thể kháng VEGFR có hiệu quả điều trị ung thư gan có AFP ≥ 400 ng/ml.

– Cabozantinib là một thuốc ức chế MET, VEGFR2, AXL và RET, cũng giúp cải thiện tỉ lệ sống còn ở các bệnh nhân UTBMTBG đã điều trị bằng sorafenib.

b. Hóa trị toàn thân: một số phác đồ hóa chất có thể áp dụng trong UTBMTBG nhưng hiệu quả rất hạn chế.

– Phác đồ PIAF : chu kỳ 3 tuần

Doxorubicin : 40mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

Cisplatin : 20mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1, 2, 3, 4

5-FU : 400mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1, 2, 3, 4

Interferon α-2a : tiêm dưới da 5 MIU/m2, ngày 1, 2, 3, 4

– Phác đồ GEMOX : chu kỳ 2 tuần

Gemcitabine : 1.000mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

Oxaliplatin : 100mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 2

– Phác đồ FOLFOX 4 : chu kỳ 2 tuần

Folinic acid : 200mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

Oxaliplatin : 85mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1

5-FU : 400mg/m2, tiêm/truyền tĩnh mạch bolus ngày 1

5-FU : 1.200mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1, 2

5.3. Phối hợp các phương pháp điều trị

Có thể phối hợp các phương pháp nói trên cho từng trường hợp cụ thể.

5.4. Điều trị giảm nhẹ

Được thực hiện khi

– Tổng thể tích các khối u vượt quá 50% thể tích gan.

– Đã có huyết khối tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch gan, tĩnh mạch chủ dưới, …

– Đã có di căn ngoài gan.

– PS > 2, Child Pugh C.

Ở các bệnh nhân có xơ gan, có thể dùng Acetaminophen (Paracetamol) để giảm đau nếu đau nhẹ, và dùng các thuốc giảm đau gây nghiện (opioids) nếu đau từ vừa đến nhiều (lưu ý trách tác dụng phụ là táo bón). Có thể xạ trị để giảm đau do di căn xương hay để ngăn ngừa gãy xương bệnh lý.

Cần lưu ý đến vấn đề dinh dưỡng và hỗ trợ tâm lý cho các bệnh nhân UTBMTBG giai đoạn muộn.

5.5. Điều trị hỗ trợ

– Điều trị bệnh lý gan nền tảng vànâng đỡ chức năng gan.

– Dùng thuốc kháng virus khi có chỉ định.

– Hỗ trợ dinh dưỡng để nâng tổng trạng.

– Điều trị các bệnh lý đi kèm.

6. THEO DÕI VÀ TÁI KHÁM

– Theo dõi định kỳ cho đến khi bệnh nhân không thể tiếp tục được theo dõi nữa (tử vong, mất liên lạc,…).

– Tùy phương pháp, hiệu quả điều trị, thời gian bệnh ổn định hay tiến triển mà hẹn tái khám mỗi tháng, mỗi hai tháng, hay mỗi ba tháng, cụ thể:

+ Bệnh nhân vừa được điều trị sẽ được hẹn tái khám sau 01 tháng để đánh giá kết quả điều trị. Nếu bệnh tiến triển và còn khả năng điều trị thì chỉ định phương pháp điều trị và cho lịch hẹn. Nếu kết quả điều trị là ổn thì hẹn tái khám sau 02 tháng.

+ Nếu tại lần tái khám sau 02 tháng mà bệnh tiến triển lại và còn khả năng điều trị thì chỉ định phương pháp điều trị và cho lịch hẹn. Nếu bệnh vẫn ổn thì hẹn tái khám sau mỗi 03 tháng.

– Mỗi lần tái khám, bệnh nhân sẽ được đánh giá về lâm sàng và làm đầy đủ các xét nghiệm cận lâm sàng và hình ảnh học như đã nêu trong phần Chẩn đoán. Cần thiết làm các chỉ dấu sinh học AFP, AFP-L3, PIVKA II (DCP) để đánh giá kết quả điều trị, theo dõi diễn tiến bệnh và phát hiện tái phát UTBMTBG.

– Nếu đã xác định bệnh nhân có nhiễm virus viêm gan B hay C thì nên làm đầy đủ các xét nghiệm để chỉ định điều trị (nếu cần) và đánh giá hiệu quả điều trị các virus này, cụ thể là: HBsAg, HbsAb, HbcAb, HBeAg, HBeAb, định lượng HBV-DNA, AntiHCV, định lượng HCV-RNA…

7. PHÒNG BỆNH

– Tiêm vaccine phòng bệnh viêm gan siêu vi B cho những người chưa nhiễm, đặc biệt là cho trẻ sơ sinh.

– Chủ động tầm soát định kỳ UTBMTBG trên những người có nhiễm HBV, HCV, xơ gan.

– Tuyên truyền giáo dục tránh lây nhiễm HBV, HCV qua đường tình dục và từ mẹ sang con, kiểm soát chặt chẽ việc truyền các chế phẩm máu.

– Tuyên truyền hạn chế sử dụng các đồ uống có cồn.

Sơ đồ hướng dẫn chẩn đoán và điều trị ung thư biểu mô tế bào gan

Hướng dẫn chuẩn đoán và điều trị ung thư gan theo bộ y tế 15

Phụ lục 1: Phân độ LIRADS trên siêu âm và siêu âm có chất cản âm (CEUS)

Siêu âm: LI-RADS phân thành 3 nhóm:

• US-1: không thấy hoặc tổn thương/giả tổn thương lành tính hiển nhiên (nang đơn giản, vùng gan lành quanh túi mật, u máu (hemangioma) biết trước.

• US-2: tổn thương/giả tổn thương < 10 mm, không chắc là lành tính.

• US-3: tổn thương/giả tổn thương ≥ 10 mm, không chắc là lành tính hoặc có huyết khối mới trong tĩnh mạch

Hướng dẫn chuẩn đoán và điều trị ung thư gan theo bộ y tế 16

Lược đồ của LI-RADS về CEUS:

Khối u thấy được trên siêu âm không có chất tương phản, chưa được điều trị và không có bằng chứng giải phẫu bệnh trên bệnh nhân có nguy cơ cao bị UTBMTBG:

Hướng dẫn chuẩn đoán và điều trị ung thư gan theo bộ y tế 17

Bảng chẩn đoán bằng CEUS

Ngấm thuốc mạnh thì động mạch

Không ngấm thuốc mạnh thì động mạch

Ngấm thuốc mạnh thì động mạch (không viềna, không mất liên tục ngoại vib)

Kích thước u (mm)

< 20

≥ 20

< 10

≥ 10

Không thải thuốc

CEUS LR-3

CEUS LR-3

CEUS LR-3

CEUS LR-4

Thải thuốc chậm và ít

CEUS LR-3

CEUS LR-4

CEUS LR-4

CEUS LR-5

 

b.  Không ngấm thuốc mạnh thì động mạch được xếp là CEUS LR-M

b. Mất liên tục vùng ngoại vi là hình ảnh u máu (CEUS LR-1)

 

Phụ lục 2: Phân độ LIRADS trên CT scan và MRI scan

Khuyến cáo của LI-RADS về CT/MRI:

– Áp dụng cho các bệnh nhân có nguy cơ cao bị UTBMTBG:

✓ Xơ gan, hoặc

✓ Nhiễm HBV mạn, hoặc

✓ Đã hay đang bị UTBMTBG.

– Áp dụng cho các khảo sát nhiều thì có sử dụng chất tương phản ngoại bào hoặc chất tương phản gan-mật.

– Không áp dụng cho các bệnh nhân:

✓ Không có các nguy cơ trên

✓ Dưới 18 tuổi

✓ Xơ gan do xơ hóa gan bẩm sinh

✓ Xơ gan do các bệnh lý mạch máu như bệnh giãn mạch máu xuất huyết di truyền (hereditary hemorrhagic telangiectasia), hội chứng Budd-Chiari, tắc tĩnh mạch cửa mạn, bệnh tim ứ máu, hay tăng sản tái tạo dạng nốt lan tỏa.

– Không sử dụng phân độ LI-RADS cho các trường hợp:

✓ Tổn thương có bằng chứng giải phẫu bệnh là ác tính, hoặc

✓ Tổn thương có bằng chứng giải phẫu bệnh là lành tính và không xuất phát từ tế bào gan, như u máu

Các tổn thương chưa được điều trị và không có bằng chứng giải phẫu bệnh trên bệnh nhân có nguy cơ cao bị UTBMTBG

Hướng dẫn chuẩn đoán và điều trị ung thư gan theo bộ y tế 18

Trường hợp khác, sử dụng bảng chẩn đoán CT/MRI sau đây:

Ngấm thuốc mạnh thì động mạch

Không ngấm thuốc mạnh thì động mạch

Ngấm thuốc mạnh thì động mạch (không viền)

Kích thước u (mm)

< 20

 20

< 10

10-19

 20

Các tiêu chuẩn chính:

Thải thuốc (không phải ở ngoại vi)

“Vỏ” ngấm thuốc

Phát triển nhanh

Tổng

0

LR-3

LR-3

LR-3

LR-3

LR-4

1

LR-3

LR-4

LR-4

LR-4 / LR- 5*

LR-5

≥ 2

LR-3

LR-4

LR-4

LR-5

LR-5

Hướng dẫn chuẩn đoán và điều trị ung thư gan theo bộ y tế 19

 

Phụ lục 3: Sử dụng LIRADS để hướng dẫn chẩn đoán và đánh giá kết quả điều trị trên CT scan vàMRI scan

Hướng dẫn chuẩn đoán và điều trị ung thư gan theo bộ y tế 20

 

Phụ lục 4: Hệ thống điểm Child-Pugh đánh giá chức năng gan

Thông số

1 điểm

2 điểm

3 điểm

Bilirubin    huyết    thanh (μmol/L)

Bilirubin    huyết    thanh (mg%)

< 34

< 2

34-50

2 – 3

> 50

> 3

Albumin    huyết    thanh (g/L)

> 35

28 – 35

< 28

INR

< 1.70

1.71 – 2.2

> 2.2

Báng bụng

không

Kiểm soát được bằng thuốc

khó kiểm soát

Bệnh lý não gan

không

Kiểm soát được bằng thuốc

khó kiểm soát

INR: International Normalised Ratio

Tổng số điểm

Phân loại Child-Pugh

5 – 6

A

7 – 9

B

10 – 15

C

 

Phụ lục 5: Hướng dẫn Điều trị của APASL 2017

Hướng dẫn chuẩn đoán và điều trị ung thư gan theo bộ y tế 21

Hướng dẫn Điều trị của BCLC 2018

Hướng dẫn chuẩn đoán và điều trị ung thư gan theo bộ y tế 22

Hướng dẫn Điều trị của EASL 2018

Hướng dẫn chuẩn đoán và điều trị ung thư gan theo bộ y tế 23

Hướng dẫn Điều trị của AASLD 2018

Hướng dẫn chuẩn đoán và điều trị ung thư gan theo bộ y tế 24

Hướng dẫn Điều trị của ESMO 2018

Giai đoạn BCLCa

Điều trị chuẩn

Những hạn chế về chỉ định do sự phát triển của u và chức năng gan

Điều trị thay thế (chưa được EMAb phê duyệt)

Biện pháp điều trị thay thế

0- A 1 u bất kể kích thước hoặc ≤ 3 u kích thước ≤ 3cm Chức năng gan tốt ECOG PS 0 Cắt gan [III,A]

Ghép gan [III,A]

Đốt u [III,A]

TACE [I,A]

Phần gan còn lại đủ về kích thước và chức năng

U ≤ 5cm, ≤ 3 u

U ≤ 3cm, không nằm gần mạch máu hay đường mật

Chống chỉ định phẫu thuật và đốt u. Bắc cầu để ghép gan

Xạ trị lập thể định vị thân (SBRT) [III,C]

Xạ trị áp sát liều cao [III,C]

SIRT [III,C]

B Nhiều u

Chức năng gan tốt

ECOG PS 0

TACE [I,A] U 5-10cm, các khối u có thể tiếp cận siêu chọn lọc Ghép gan [III,A] Cắt gan [III,A] Điều trị toàn thân (sau khi TACE thất bại / kháng trị) [I,A]

SIRT (sau khi TACE thất bại / kháng trị) [III,C]

C Xâm nhập tĩnh mạch cửa

Di căn ngoài gan

Chức năng gan tốt

ECOG PS 1-2

Sorafenib (bước 1) [I,A]

Regorafenib (bước 2) [I,A]

Child-Pugh A

Child-Pugh A, dung nạp với Sorafenib

Lenvatinib (bước 1) [I,A]

Cabozantinib (bước

2) [I,A]

Ramucirumab

(AFP cao, bước 2) [I,A]

Nivolumab (bước 2) [III,B] Pembrolizumab (bước 2) [III,B]

SIRT (gan hạn chế, chức năng gan tốt, không có điều trị toàn thân nào khả thi) [III,C]

D Chức năng gan giai đoạn cuối

ECOG PS 3-4

Điều  trị  giảm nhẹ

a.  BCLC: Barcelona Clinic Liver Cancer

b. EMA: European Medicines .

Đỗi ngũ biên soạn: Nhà thuốc LP

Nguồn tham khảo:

Thư viện pháp luật

Hướng dẫn điều trị ung thư phổi không phải tế bào nhỏ của bộ y tế

Nhấp vào bên dưới để đánh giá!
[Total: 1 Average: 5]

Căn cứ Luật Khám bệnh, chữa bệnh năm 2009;

Căn cứ Nghị định số 75/2017/NĐ-CP ngày 20 tháng 6 năm 2017 của Chính phủ quy định chức năng, nhiệm vụ, quyền hạn và cơ cấu tổ chức của Bộ Y tế;

Theo đề nghị của Cục trưởng Cục Quản lý khám, chữa bệnh,

QUYẾT ĐỊNH:

Điều 1. Ban hành kèm theo Quyết định này tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị ung thư phổi không tế bào nhỏ”.

Điều 2. Tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị ung thư phổi không tế bào nhỏ” được áp dụng tại các cơ sở khám bệnh, chữa bệnh trong cả nước.

Điều 3. Quyết định này có hiệu lực kể từ ngày ký, ban hành.

Điều 4. Các ông, bà: Chánh Văn phòng Bộ, Chánh thanh tra Bộ, Tổng Cục trưởng, Cục trưởng và Vụ trưởng các Tổng cục, Cục, Vụ thuộc Bộ Y tế, Giám đốc Sở Y tế các tỉnh, thành phố trực thuộc trung ương, Giám đốc các Bệnh viện, Viện trực thuộc Bộ Y tế, Thủ trưởng Y tế các ngành chịu trách nhiệm thi hành Quyết định này.

HƯỚNG DẪN

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ UNG THƯ PHỔI KHÔNG TẾ BÀO NHỎ (UTPKTBN)
(Ban hành kèm theo Quyết định số 4825/QĐ-BYT ngày 06 tháng 08 năm 2018 của Bộ trưởng Bộ Y tế)

1. ĐẠI CƯƠNG

Ung thư phổi là một trong 3 ung thư thường gặp nhất và là nguyên nhân gây tử vong hàng đu do ung thư ở phạm vi toàn cầu. Theo GLOBOCAN 2012, tại Việt Nam, ung thư phổi đứng hàng thứ nhì chỉ sau ung thư gan với tỷ lệ mắc chuẩn theo tuổi ở cả hai giới là 25,2. Bệnh thường gặp ở nam giới, với tỷ lệ mắc chuẩn theo tuổi là 41,1 ở nam và 12,2 ở nữ giới, ước tính mỗi năm có khoảng 22.000 trường hợp mới mắc (16.000 nam và 6.000 nữ) và tử vong khoảng gần 19.600 bệnh nhân.

Ung thư phổi được chia thành hai loại chính là ung thư phổi tế bào nhỏ (small cell lung cancer) – chiếm khoảng 10 – 15% và ung thư phổi không tế bào nhỏ (non small cell lung cancer): chiếm khoảng 85%.

Ung thư phổi không tế bào nh được gây ra bởi nhiều nguyên nhân và yếu tố nguy cơ dưới đây:

• Thuốc lá: ước tính 80 – 90% ung thư phổi liên quan đến thuốc lá. Nguy cơ ung thư phổi tăng theo thời gian và số lượng thuốc lá. Một người hút một gói thuốc mỗi ngày có nguy cơ mc ung thư phổi gp 20 ln người không hút thuc. Nguy cơ ung thư phổi do hút thuốc thụ động cũng được ghi nhận: người sống cùng nhà với người hút thuốc ng 30% nguy cơ ung thư phổi so với người không cùng hoàn cảnh.

• Tiếp xúc amian: người hút thuốc có tiếp xúc amian có nguy cơ cao gấp 90 lần người không tiếp xúc.

• Bụi phóng xạ và radon: làm tăng nguy cơ ung thư phổi, người tiếp xúc với mức độ radon cao tại nhà ở để mắc ung thư phổi

• Nhiễm khuẩn: Siêu vi bướu nhú ở người (Human papilloma virus (HPV) được quy cho là một nguyên nhân gây ung thư phổi. Gần 25% ung thư phổi trên người không hút thuốc có thể liên quan đến HPV. Chứng đa bướu nhú tái diễn (Recurrent respiratory papillomatosis (RRP)) có thể gây ho, tắc nghẽn hô hấp mạn tính và thoái hóa ác tính. Nhiễm HPV 16/18 thường đi kèm đột biếp53.

• Di truyền: một vài đột biến di truyền là yếu tố liên quan. Đột biến T790M xy ra trên tế bào mầm kèm theo ung thư biểu mô tuyến của phổi.

• Ô nhiễm không khí: khói bụi trong không khí ô nhiễm có thể làm tăng nguy cơ mắc ung thư phổi, đặc biệt là ung thư biểu mô tuyến.

Tỷ lệ tử vong do ung thư phổi cao do bệnh thường được chẩn đoán vào giai đoạn tiến xa nên cần tăng cường hiệu quả hoạt động tầm soát, phát hiện sớm ung thư phi. Gn đây chụp cắt lớp đin toán xoắn ốc năng lượng thấp được chấp thuận như biện pháp tầm soát cho đối tượng nguy cơ cao (hút thuc lá nhiều năm trên 30 gói-năm).

2. CHẨN ĐOÁN

2.1. Lâm sàng

Biểu hiện lâm sàng tùy thuộc vào vị trí và mức độ lan rộng của tổn thương. Trong giai đoạn đầu tổn thương còn khu trú, bệnh nhân thường không có triệu chứng lâm sàng đc hiệu và được chẩn đoán qua tầm soát hoặc phát hiện tình cờ qua chẩn đoán hình ảnh. Các triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng thường được phân thành ba nhóm: triệu chứng tại chỗ tại vùng, triệu chứng do di căn xa và các hội chứng cận ung thư.

a) Các triệu chứng do xâm lấn tại chỗ, tại vùng: liên quan đến tắc nghẽn đường hô hp, thâm nhiễm nhu mô phổi, và xâm lấn các cấu trúc chung quanh như thành ngực, mạch máu lớn và các tạng trung thất. Các triệu chứng thường gặp bao gồm:

• Ho: gặp trong khoảng 80% bệnh nhân, thường thấy thay đổi về tần suất và mức độ trên người hút thuốc, có thể ho khan hoặc kèm theo khạc đờm.

• Ho ra máu

• Khó thở

Viêm phổi tái diễn một vị trí

• Tràn dịch màng phổi

• Đau ngực

• Đau vai, tay (hội chứng Pancoast Tobias)

• Hội chứng Homer (sụp mí, co đồng tử, không ra mồ hôi nửa mặt)

• Triệu chứng do chèn ép: khó nuốt, khàn tiếng, hội chứng tĩnh mạch chủ trên…

b) Các triệu chứng do di căn não, xương, chèn ép tủy sống…

• Di căn não: nhức đầu, buồn nôn, nôn, rối loạn nhận thức, vận động, triệu chứng thn kinh khu trú…

• Di căn xương: đau, giới hạn vận động, cảm giác…

• Chèn ép tủy sống: tê, yếu, mất vận động chi, rối loạn cơ tròn…

c) Các hội chứng cận ung thư:

• Không đặc hiệu: sụt cân (có hoặc không kèm chán ăn)

• Hội chứng tăng tiết kháng lợi niệu (SIADH: syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion)

• Hội chứng tăng tiết ACTH

• Hội chng Lambert-Eaton

• Hội chứng phì đại xương khớp do phổi

• Hội chứng carcinoid

• Các hội chng huyết học hiếm gặp khác như thiếu máu, tăng bạch cầu …

2.2. Cận lâm sàng: giúp chẩn đoán xác định và phân biệt.

a) Chẩn đoán hình ảnh

• quang ngực thng, nghiêng

• Chụp cắt lớp vi tính ngực, bụng, chậu

• Chụp cộng hưởng từ (MRI) não

• Xạ hình xương

• Chụp PET toàn thân khi cần

b) Các chất chỉ điểm u (dấu hiệu sinh học bướu): giúp chẩn đoán xác định u nguyên phát tại phổi hay chẩn đoán phân biệt u di căn từ vị trí khác.

• Các chất chỉ điểm bướu giúp chẩn đoán xác định:

– SCC

– CEA

– Cyfra21-1

– ProGRP, NSE…

• Các chất chỉ điểm bướu giúp chẩn đoán phân biệt di căn phổi: CA 125, CA 15-3, CA 19-9, PSA,…

c) Các phương pháp lấy bệnh phẩm xác định chẩn đoán giải phẫu bệnh:

• Nội soi phế quản: chải rửa tế bào, sinh thiết u.

• Chọc hút chẩn đoán tế bào hoặc sinh thiết u, hạch trung thất dưới hướng dẫn siêu âm qua nội soi (EBUS: endoscopic bronchial ultrasound; EUS: endoscopic ultrasound)

• Chọc hút kim nhỏ chẩn đoán tế bào tế bào học (FNAC) hoặc sinh thiết lõi kim (score biopsy) u hoặc tổn thương di căn (trực tiếp hay dưới hướng dẫn siêu âm hoặc chụp cắt lớp điện toán)

• Ct u hoặc sinh thiết qua phẫu thuật mở hoặc nội soi lồng ngực hoặc trung thất (VATS: video-assisted thoracoscopy; VAM: video-assisted mediastinoscopy)

d) Nội soi phế qun: để xác định chẩn đoán và đánh giá giai đoạn bệnh.

2.3. Chẩn đoán Tế bào học – Mô bệnh học – Sinh học phân tử

a) Chẩn đoán tế bào học:

• Bệnh phẩm tế bào học:

– Bệnh phẩm qua soi phế quản: rửa phế quản, rửa phế qun-phế nang, chải phế quản, chọc hút xuyên phế quản dưới hướng dẫn siêu âm (EBUS).

– Bệnh phẩm từ các dịch khoang cơ thể: dịch màng phổi, dịch màng tim, dịch màng bụng, dịch não tủy.

– Dịch chọc hút bằng kim nhỏ (FNA): chọc hút hạch bng kim nhỏ, chọc hút mô mềm, chọc hút phổi bằng kim nhỏ, chọc hút các tổn thương di căn bng kim nhỏ…

– Bệnh phẩm đờm.

• Chẩn đoán tế bào học: giúp chẩn đoán xác định và chẩn đoán loại tế bào học UTPKTBN.

b) Chẩn đoán mô bệnh học

• Bệnh phẩm mô bệnh học:

– Bệnh phẩm qua soi phế quản: sinh thiết phế quản, sinh thiết xuyên phế quản, sinh thiết dưới hướng dẫn siêu âm nội phế quản (EBUS).

– Bệnh phẩm sinh thiết u phổi hay sinh thiết phổi-màng phổi dưới chụp cắt lớp điện toán.

– Bệnh phẩm qua phẫu thuật lồng ngực: phẫu thuật ngực hở, phẫu thuật qua nội soi dưới màn hình video (VATs), nội soi trung thất.

– Bệnh phẩm qua sinh thiết màng phổi: sinh thiết màng phổi bằng kim (kim Abrams, kim Castelain…), sinh thiết màng phổi qua nội soi.

– Bệnh phẩm sinh thiết các tổn thương di căn: hạch lymphô, mô mềm thành ngực, mô mềm dưới da, mô xương…

– Đúc khối tế bào (Cell Block): dịch màng phổi, dịch màng tim.

• Chẩn đoán mô bệnh học: giúp chẩn đoán xác định và chẩn đoán loại mô học UTPKTBN.

c) Chẩn đoán sinh học phân tử:

• Bệnh phẩm sinh học phân tử:

– Các kỹ thuật chẩn đoán sinh học phân t: đều thực hiện được trên các mẫu bệnh phẩm mô bệnh học và tế bào học.

– Ngoài ra, xét nghiệm sinh học phân tử còn thực hiện được trên mẫu bệnh phẩm huyết tương chủ yếu để phát hiện các đột biến EGFR mắc phải hay thứ phát sau khi được điều trị các thuốc kháng tyrosine kinase (TKIs), trong đó quan trọng nhất là đột biến T790M tại exon 20 của gen EGFR. Trong một số trường hợp mẫu bệnh phẩm mô bệnh học hay tế bào học không đủ số lượng tế bào để chẩn đoán sinh học phân t, có thể dùng mẫu bệnh phẩm huyết tương để chẩn đoán đột biến EGFR.

• Các loại kỹ thuật đang được sử dụng trong chẩn đoán UTPKTBN: Giải trình tự gen trực tiếp: Sanger Sequensing, RealTime-PCR, ddPCR: PCR kỹ thuật s, Giải trình tự gen chọn lọc: Pyrosequensing, Giải trình tự gen thế hệ mới: Next Generation Sequensing.

• Các xét nghiệm sinh học phân tử (Molacular Pathology):

– Xét nghiệm chẩn đoán đột biến gen EGFR: sử dụng bằng nhiều phương pháp: giải trình tự gen trực tiếp Sanger, kỹ thuật RealTime-PCR, kỹ thuật PCR kỹ thuật số, giải trình tự gen chọn lọc Pyrosequensing, giải trình gen thế hệ mới.

– Xét nghiệm chẩn đoán các biểu hiện tái sắp xếp gen ALK và ROS1: chủ yếu dùng nhuộm lai ghép gen tại chỗ FISH và kỹ thuật hóa mô miễn dịch.

– Xét nghiệm chẩn đoán các điểm kiểm soát miễn dịch PD-1/PD-L1 trong điều trị miễn dịch: sử dụng kỹ thuật hóa mô miễn dịch với các dấu ấn sinh học đặc hiệu.

– Xét nghiệm chẩn đoán các loại đột biến gen khác: BRAF V600E, HER-2, MET, PIK3CA, KRAS .

d) Các hình thái mô học trong ung thư phổi không tế bào nhỏ: Phân loại mô học UTPKTBN chủ yếu dựa vào phân loại của Tổ chức Y tế thế giới năm 2015 (WHO 2015). Tuy nhiên, trong UTPKTBN có các loại mô học quan trọng cần chú ý:

• Ung thư biểu mô tuyến (Adenocarcinoma) với các phân nhóm mô học cần chú ý: ung thư biểu mô tuyến tại chỗ (AIS: Adenocarcinoma in situ); ung thư biểu mô tuyến xâm lấn tối thiểu (Minimally invasive adenocarcinoma); ung thư biểu mô tuyến xâm lấn (Invasive adenocarcinoma).

• Ung thư biểu mô tế bào vẩy (Squanous Cell Carcinoma).

• Ung thư biểu mô tuyến-vẩy (Adenosquamous carcinoma)

• Ung thư biểu mô tế bào lớn (Large Cell Carcinoma)

• Các bướu nội tiết thần kinh của phổi (Neuroendocrine Tumours).

• Ung thư biểu mô dạng sarcôm (Sarcomatoid Carcinoma).

Hướng dẫn điều trị ung thư phổi không phải tế bào nhỏ của bộ y tế 25 Hướng dẫn điều trị ung thư phổi không phải tế bào nhỏ của bộ y tế 26 Hướng dẫn điều trị ung thư phổi không phải tế bào nhỏ của bộ y tế 27

 

Sơ đồ chẩn đoán

Kháng thể PDL-1 Hệ thống nhuộm Các thuốc miễn dịch Các trị số tính điểm biểu hiện PDL-1
28.8 Dako Link 48 Nivolumab  1%, ≥ 5%
22C3 Dako Link 48 Pembrolizumad  1%, ≥ 50%
SP142 Benchmark hay Ultra Ventana Atezolizumab Tế bào bướu ≥ 1%, ≥ 5%, ≥  50%

Tế bào miễn dịch ≥ 1 %, ≥ 5%, ≥ 10%

SP263 Benchmark hay Ultra Ventana Durvalumab  25%

Bảng tóm tắt: Biểu hiện của các điểm ức chế miễn dịch PDL-1

2.4. Chẩn đoán xác định

a) Chẩn đoán xác định ung thư phổi phải dựa vào giải phẫu bệnh trong tình huống có thể thực hiện được. Chẩn đoán giải phẫu bệnh giúp xác định chính xác loại mô học và các dấu hiệu sinh học phân tử để định hướng điều trị chuẩn xác hơn.

b) Một số ung thư phổi giai đoạn sớm được phát hiện tình cờ hoặc tầm soát qua chụp cắt lớp điện toán lồng ngực biểu hiện dưới dạng nốt nhỏ cần được đánh giá và cân nhc xử trí một cách thận trọng để tránh bỏ qua cơ hội điều trị khỏi cho một số bệnh nhân.

c) Chẩn đoán tổn thương phổi kích thước nhỏ: Các tổn thương nốt phổi có kích thước  8mm cần được lưu ý đánh giá và xử trí theo kích thước và nguy cơ ác tính theo khuyến cáo dưới đây:

Bảng: Đánh giá nguy cơ ác tính

Tiêu chuẩn đánh giá

Nguy cơ ác tính

Thấp (<5%)

Vừa (5-65%)

Cao (>65%)

Lâm sàng Trẻ tuổi, hút thuốc ít, không tiền căn ung thư, kích thước lớn, bờ đều, và/hoặc vị trí ở ngoài thùy trên Có hỗn hợp các đặc điểm của nguy cơ thấp và cao Nhiều tuổi, hút thuốc, tiền căn mắc ung thư, kích thước lớn, bờ không đều/tua gai, và/hoặc vị trí ở thùy trên
Kết quả FDG PET Chuyển hóa thấp Chuyển hóa trung bình hoặc yếu Chuyển hóa cao
Kết quả sinh thiết ngoài phẫu thuật (soi phế quản, sinh thiết qua thành ngực) Lành tính Không xác định Nghi ngờ ác tính
Kết quả theo dõi qua chụp điện toán cắt lớp Tổn thương tan hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn, giảm kích thước dần hoặc không tăng kích thước trong thời gian theo dõi hơn 2 năm (nốt đặc) hoặc 3-5 năm (nốt hỗn hợp) Không áp dụng Nốt tăng kích thước rõ

Sơ đồ xử trí tổn thương nốt phổi >8mm

Hướng dẫn điều trị ung thư phổi không phải tế bào nhỏ của bộ y tế 28

Các tổn thương nốt nhỏ dưới 8mm cũng cần được theo dõi định kỳ sát sao bằng chụp cắt lớp vi tính lồng ngực, từ mỗi 3 đến 12 tháng tùy theo ước lượng nguy cơ ác tính (lâm sàng, tính chất hình ảnh học của tổn thương…).

2.5. Chẩn đoán giai đoạn

Áp dụng theo bảng phân loại TNM8 do Hội Nghiên cứu Ung thư Phổi Thế giới (The International Association for the Study of Lung Cancer (IASLC) xây dựng:

Phân giai đoạn lâm sàng theo TNM

U nguyên phát (T)

T0

 

Không có u nguyên phát

T1

 

Kích thước U  3cm, bao quanh bởi nhu mô hoặc màng phổi tng, không dấu xâm ln gần hơn cuống phổi thùy trên nội soi phế quản

 

T1a

Kích thước U ≤ 1cm

 

T1b

Kích thước U > 1cm nhưng  2cm

 

T1c

Kích thước > 2cm nhưng  3cm

T2

 

Kích thước U >3cm nhưng  5cm hoặc có bất kỳ đặc tính sau đây: xâm lấn màng phổi tạng, xâm lấn phế quản gốc cách carina xa hơn 2cm, xẹp/viêm phổi thùy nhưng không hết toàn bộ phổi.

 

T2a

Kích thước U >3cm nhưng  4cm

 

T2b

Kích thước U >4cm nhưng  5cm

T3

 

Kích thước U > 5cm nhưng  7cm hoặc xâm lấn trực tiếp vào thành ngực, cơ hoành, thần kinh hoành, màng phổi trung thất, màng ngoài tim; hoặc bướu xâm lấn phế quản gốc cách carina gần hơn 2cm; hoặc xẹp phổi/viêm phổi tắc nghẽn toàn bộ một bên phổi; hoặc nốt di căn cùng thùy phổi.

T4

 

Kích thước U >7cm hoặc bất kỳ kích thước xâm lấn vào tim, mạch máu lớn, khí quản, thần kinh hồi thanh quản, thực quản, thân đốt sng, carina; hoặc nốt di căn khác thủy cùng bên phổi.
■ Hạch vùng (N)

N0

 

Không di căn hạch vùng

N1

 

Di căn hạch quanh phế quản, hạch rốn phổi, trong phổi cùng bên, kể cả do xâm lấn trực tiếp.

N2

 

Di căn hạch trung thất cùng bên hoặc hạch dưới carena.
■ Di căn xa (M)

M0

 

Không di căn xa

M1a

 

Di căn thùy phổi đối bên, nốt màng phổi hoặc tràn dịch màng phổi

M1b

 

Di căn ngoài lồng ngực đơn ổ một vị trí

M1c

 

Di căn ngoài lồng ngực nhiều ổ một hoặc nhiều vị trí

Việc phân giai đoạn lâm sàng rất quan trọng vì giúp xác định chiến lược điều trị và tiên lượng bệnh nhân.

Giai đoạn lâm sàng (theo IASLC lần thứ 8)

Không xác định u Tx N0 M0
Giai đoạn 0 Tis N0 M0
Giai đoạn I      

Giai đoạn IA1

T1a (mi) N0 M0
  T1a N0 M0

Giai đoạn IA2

T1b N0 M0

Giai đoạn IA3

T1c N0 M0

Giai đoạn IB

T2a N0 M0
Giai đoạn II      

Giai đoạn IIA

T2b N0 M0

Giai đoạn IIB

T1a-c N1 M0
  T2a-b N1 M0
  T3 N0 M0
Giai đoạn III      

Giai đoạn IIIA

T1a-c N2 M0
  T2a-b N2 M0
  T3 N1 M0
  T4 N0 M0
  T4 N1 M0

Giai đoạn IIIB

T1a-c N3 M0
  T2a-b N3 M0
  T3 N2 M0
  T4 N2 M0

Giai đoạn IIIC

T3 N3 M0
  T4 N3 M0
Giai đoạn IV Bất kỳ T Bất kỳ N M1

Giai đoạn IVA

Bất kỳ T Bất kỳ N M1a,b

Giai đoạn IVB

Bất kỳ T Bất kỳ N M1c

3. ĐIỀU TRỊ

3.1. Nguyên tắc, mục tiêu điều trị

a) Nguyên tắc: Điều trị theo nguyên tắc cá thể hóa theo từng bệnh nhân, cần cân nhc tất cả các yếu tố:

• Bệnh lý: thể mô bệnh học và sinh học phân tử, giai đoạn bệnh, diễn tiến sau các điều trị trước,…

• Bệnh nhân: thể trạng, tuổi, bệnh kết hợp, hoàn cảnh kinh tế  xã hội, nguyện vọng của bệnh nhân…

• Điều kiện trang thiết bị, nguồn lực của cơ sở y tế

b) Mục tiêu điều trị: phân theo giai đoạn:

• Điều trị triệt căn nhằm mục tiêu chữa khỏi: giai đoạn sớm khu trú tại chỗ tại vùng (giai đoạn I, II, IIIA).

• Điều trị mang tính giảm nhẹ, tăng chất lượng cuộc sng và kéo dài thời gian sống còn áp dụng cho giai đoạn tiến triển tại chỗ-tại vùng hoặc tái phát di căn (giai đoạn IIIB, IIIC, lV).

Đối với giai đoạn còn khu trú, phẫu thuật và xạ trị là phương pháp điều trị mang tính triệt căn. Giai đoạn tiến triển (tái phádi căn) việc điều trị chủ yếu mang tính làm dịu triệu chứng và kéo dài thời gian sống còn. Giai đoạn tiến triển tại chỗ tại vùng hiện đang nghiên cứu áp dụng phương cách điều trị đa mô thức, trong đó phương thc hóa-xạ trị đồng thời được áp dụng nhiều nơi.

Hướng dẫn điều trị ung thư phổi không phải tế bào nhỏ của bộ y tế 29

Sơ đồ điều trị ung thư phổi không tế bào nhỏ theo giai đoạn

3.2. Điều trị giai đoạn khu trú:

Giai đoạn khu trú: được xem như khi tổn thương còn mang tính khu trú tại chỗ, tại vùng gồm giai đoạn I và II. Phẫu thuật và xạ trị mang tính cách triệt để, vai trò của hóa trị bổ trợ trước và sau điều trị triệt để còn khiêm tốn.

a) Phẫu thuật: yêu cầu của phẫu thuật triệt để bao gồm việc ct trọn thùy phổi mang khối u đạt diện cắt âm tính (không có tế bào bướu), lấy đi từ 16 – 20 hạch thuộc ít nhất 3 nhóm hạch (2 từ trung thất cùng và đối bên) và rửa màng phổi cùng bên. Đôi khi cần thiết phải cắt hai thùy kế cận hoặc một bên phổi. Nguy cơ tử vong vào khoảng 3% sau phẫu thuật cát thùy và 7% sau cắt một bên phổi.

Đối với các tổn thương nh <3 cm ở ngoại biên với mô học là ung thư biểu mô tại chỗ (AIS) hoặc xâm lấn ít (MIA), phẫu thuật cắt hình chêm (wedge resection) với bờ diện cắt âm tính cũng cho kết quả sống còn lâu dài. Phẫu thuật ct hình chêm cho các tổn thương trung tâm thường có nguy cơ tái phát tại chỗ cao hơn từ 3 đến 5 lần phẫu thuật cắt thùy.

Kỹ thuật phẫu thuật lồng ngực dưới sự trợ giúp của video (VATS) và cắt qua rôbốt: thường được áp dụng cho các tổn thương nhỏ và vừa ở ngoại biên, không hoặc ít hạch vùng. Đây là các kỹ thuật can thiệp ít xâm lấn với các ưu điểm thời gian nằm viện ngắn, ít đau sau mổ, bệnh nhân hồi phục nhanh nhưng cần chọn lọc bệnh nhân kỹ lưng hơn. VATS cho các kết quả sng còn và t lệ tái phát thấp tương đương như phẫu thuật cắt thùy mở. Bệnh nhân có kết quả sống 5 năm từ 70 – 80% cho giai đoạn bệnh lý IA, 60% cho giai đoạn IB và 40 – 50% cho giai đoạn II. Bệnh nhân N2 (giai đoạn IIIA) khu trú một nhóm hạch cũng đạt tỷ lệ 25 – 30% sng 5 năm sau VATS. T lệ tái phát tại ch sau 5 năm cũng rất thấp với 5% cho giai đoạn T1 và 9% cho giai đoạn T2.

Kỹ thuật cắt qua rôbt đang được nghiên cu và cũng cho kết quả ban đầu hứa hẹn với ít di chứng và kết quả lâu dài về mặt ung bướu học tương đương.

• Hóa trị tân bổ trợ: hóa trị trước mổ cho các ung thư phổi giai đoạn còn khu trú nhằm hai mục đích: tiêu diệt các di căn vi thể đã có và giảm kích thước tổn thương tạo thuận lợi cho phẫu thuật tiếp theo. Hóa trị tân bổ trợ là lựa chọn tiêu chuẩn trong điều trị giai đoạn IIIA, vai trò chưa được xác định rõ trong các giai đoạn sớm hơn.

• Hóa trị bổ tr: sau mổ đã được nghiên cứu nhiều và các nghiên cứu cho kết qu khác nhau. Hóa trị bổ trợ hiện được chỉ định sau phẫu thuật cho các trường hợp có giai đoạn từ IB trở lên. Hóa trị hỗ trợ thường được thực hiện 4 chu kỳ với phối hợp thuốc có platin (cisplatin được ưu tiên chọn lựa so với carboplatin)

• Xạ trị bổ tr: xạ trị bổ trợ sau mổ các trường hợp ung thư phổi giai đoạn sớm cũng đã được nghiên cứu và cũng còn nhiều bàn cãi. Xạ trị bổ trợ sau phẫu thuật giai đoạn I và II không được xác nhận có ích lợi. Trong thực hành lâm sàng, xạ trị b trợ thường được chỉ định sau mổ cho một số trường hợp có yếu tố nguy cơ cao tái phát tại chỗ tại vùng như:

– Xâm lấn trung thất

– Di căn nhiều hạch hay nhiều nhóm hạch

– Xâm lấn vỡ vỏ bao hạch

– Hạch di căn có kích thước lớn

– Bờ diện cắt xâm lấn đại thể

– Bờ diện cắt còn tế bào ung thư

Liều xạ trị thường dùng 54Gy phân bố qua 27 – 30 phân liều. Trong trường hợp điều trị bổ trợ bao gồm cả hóa và xạ trị thì xạ trị được tiến hành sau hóa trị.

b) Điều trị các trường hợp không phẫu thuật được: một số trường hợp bệnh nhân ung thư phổi giai đoạn khu trú nhưng không thể tiến hành phẫu thuật triệt căn do nguy cơ phẫu thuật cao, có thể cân nhc áp dụng một số biện pháp điều trị khác.

• Xạ trị triệt căn: xạ trị triệt căn là một lựa chọn thay thế cho các tổn thương còn khu trú và có thể tiến hành theo kỹ thuật xạ trị quy ước hoặc xạ trị định vị thân (SBRT: stereostatic body radiotherapy).

– Xạ trị quy ước: thường với liều xạ trị mỗi ngày (2Gy cho mỗi phân liều) trong 5 ngày mỗi tuần, với tổng liều ít khi vượt quá 70Gy. T lệ kiểm soát bướu vào khoảng 50%.

– Xạ trị định vị thân SBRT mới được phát triển nghiên cứu và chưa phải là khuyến cáo thường quy. Kỹ thuật xạ trị nhầm đưa một liều chiếu xạ cao vào vị trí chính xác qua một số ít phân liều (3 -5 lần chiếu xạ) nhm đạt liều tương đương sinh học (biologically equivalent doses -BEDs) cao hơn 100 Gy trong thời gian ngắn 1 – 2 tuần, hiệu quả kiểm soát bướu tại chỗ lên tới 85% – 90%.

Kỹ thuật SBRT với liều 18 – 20Gy mỗi phân liều an toàn và hiệu qu cho các tổn thương ngoại biên nhưng thường kèm theo tác dụng phụ nặng độ 3 khi dùng cho các tổn thương trung tâm. Liều thích hợp hay được khuyến cáo sử dụng là 10 – 12Gy mỗi lần trong 3 hoặc 4 phân liều.

Sơ đồ tóm tắt xử trí ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn I

Hướng dẫn điều trị ung thư phổi không phải tế bào nhỏ của bộ y tế 30

Sơ đồ xử trí ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn I

Sơ đồ tóm tắt xử trí ung thư phổi không tế bào nh giai đoạn II

Hướng dẫn điều trị ung thư phổi không phải tế bào nhỏ của bộ y tế 31

Sơ đồ xử trí ung thư phổi không tế bào nh giai đoạn II

3.3. Điều trị giai đoạn tiến triển tại chỗ (IIIA/IIIB)

Điều trị giai đoạn này thường được cá thể hóa theo từng trường hợp bệnh nhân cụ thể với nhiều mô thức áp dụng lần lượt hoặc đồng thời.

a) Xạ trị: xạ trị có thời được coi là mô thức điều trị chuẩn cho ung thư phổi không tế bào nhỏ tiến xa tại ch (IIIA/IIIB) nhưng kết quả kiểm soát tại chỗ thường kém và tỷ lệ sống còn thấp.

Xạ trị tăng phân liều (CHART) có vẻ cải thiện kết quả sống còn, nhất là khi phối hợp với hóa trị. Nhiều nghiên cứu cải tiến kỹ thuật nhm tăng liều xạ vào bướu đồng thời giảm độc tính mô chung quanh.

b) Phối hợp hóa và xạ trị đồng thời:

• Hiện tại, hóa-xạ trị đồng thời được khuyến cáo như một xử trí tiêu chuẩn cho bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn III (không phẫu thuật được) có chỉ s hoạt động cơ thể ECOG 0/1 và không bị giảm hơn 5% trọng lượng cơ thể. Kỹ thuật xạ trị bao gồm xạ trị một phân liều mỗi ngày, tổng liều 74Gy thường kèm theo kết quả sống còn thấp hơn 60Gy. Hóa trị kèm theo thường là platin hoặc bộ đôi platin với các thuc thế hệ III như taxane, vinorelbine … Các thuốc nhm trúng đích mới (cetuximab, gefitinib…) hiện chưa xác định được vai trò trong phối hợp với xạ trị.

• Một phân tích gộp cho thấy hóa-xạ trị đồng thời có hiệu qu ci thiện kết quả sống còn cho bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ tiến xa tại ch chủ yếu nhờ vào việc giảm tỷ lệ tiến triển tại chỗ tại vùng. Ích lợi sống còn tuyệt đối trong 3 năm là 6%. Tuy nhiên hóa-xạ trị đồng thời tăng nguy cơ độc tính viêm thực quản, viêm phổi…

Hướng dẫn điều trị ung thư phổi không phải tế bào nhỏ của bộ y tế 32

3.4. Điều trị giai đoạn tiến triển (tái phát/di căn):

Trong giai đoạn tiến xa, mục đích điều trị là để giảm thiểu triệu chứng liên quan bệnh, ci thiện chất lượng cuộc sng và kéo dài thời gian sng thêm. Phương pháp điều trị đặc hiệu ch yếu dùng trong giai đoạn này là các biện pháp điều trị mang tính toàn thân bao gồm hóa trị bằng các thuốc gây độc tế bào, điều trị nhắm trúng đích, điều trị miễn dịch… Các biện pháp xử trí tại chỗ tại vùng như phẫu thuật, xạ trị cũng được cân nhắc áp dụng tùy tình hình cụ thể của từng bệnh nhân.

Hướng xử trí ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn tiến triển có thể tóm tắt theo sơ đồ dưới đây (theo dạng mô học ung thư biểu mô tế bào vẩy và khác vẩy):

Sơ đồ xử trí ung thư phổi tế bào vẩy giai đoạn tiến triển:

Hướng dẫn điều trị ung thư phổi không phải tế bào nhỏ của bộ y tế 33

Sơ đồ xử trí ung thư phổi loại không tế bào vẩy giai đoạn tiến triển

Hướng dẫn điều trị ung thư phổi không phải tế bào nhỏ của bộ y tế 34

a) Bệnh nhân có đột biến EGFR dạng hoạt động:

• Đa số các đột biến gen EGFR ở dạng hoạt động, thường gặp nhất là các đột biến mất đoạn exon 19, đột biến điểm L851R,…

• Điều tr bước một có thể chọn lựa một trong các thuốc ức chế EGFR tyrosin kinase thế hệ I hoặc II gồm:

– Gefitinib 250mg/ngày

– Erlotinib 150 mg/ngày

– Afatinib 40mg/ngày

– Osimertinib 80mg/ngày

• Thuốc được dùng kéo dài cho đến khi bệnh tiến triển. Trong trường hợp này bệnh nhân cần được xét nghiệm tìm đột biến kháng thuốc mắc phải T790M qua các xét nghiệm sinh học phân tử. Bệnh nhân có đột biến T790M cần được điều trị bằng thuốc ức chế EGFR tyrosin kinase thế hệ III osimertinib.

b) Bệnh nhân có đột biến dạng tái sắp xếp ALK:

Điều trị bước một: crizotinib, ceritinib hoặc alectinib

c) Các đột biến hiếm gặp: điều trị theo đích phân tử đặc hiệu (phần phụ lục): Bệnh nhân không có các đột biến đích và có tăng biểu hiệu PD L1 >50% có thể được điều trị bước một với thuốc ức chế điểm kiểm soát miễn dịch pembrolizumab

d) Bệnh nhân không có các đột biến đích:

• Điều trị đặc hiệu toàn thân dựa vào hóa trị bộ đôi có platin, phân theo hai nhóm lớn là ung thư biểu mô tế bào vẩy và không vẩy (phần phụ lục).

• Nhóm tế bào vẩy không sử dụng pemetrexed, bevacizumab

• Nhóm không tế bào vẩy cân nhắc phối hợp thêm bevacizumab với hóa trị theo các yếu tố lâm sàng và hình ảnh như: bướu ở vị trí ngoại biên, không triệu chứng ho ra máu, không hình ảnh phá hủy hang trung tâm, không xâm ln mạch máu lớn.

3.5. Điều trị các tình huống đặc biệt:

a) Di căn xương: xử trí bao gồm:

• Điều trị đặc hiệu toàn thân

• Điều trị triệu chứng hướng xương: acid zoledronic 4mg truyền tĩnh mạch mỗi 2-4 tuần.

• Điều trị tăng cường tại chỗ: xạ trị tại chỗ hoặc dược cht phóng xạ toàn thân.

• Các biện pháp phẫu thuật thần kinh, chỉnh hình nhằm cố định xương hoặc giải áp chèn ép tủy…

b) Di căn não: xử trí bao gồm:

• Điều trị đặc hiệu toàn thân

• Điều trị triệu chng: chống phù não, chống động kinh …

• Điều trị tăng cường tại chỗ: xạ phẫu (dao gamma quay) có hoặc không phối hợp xạ trị toàn bộ não (20Gy/5 phân liều hoặc 30Gy/ 10 phân liều), trong đó xạ trị toàn bộ não là quan trọng trong tình huống di căn não nhiều .

4. THEO DÕI SAU ĐIỀU TRỊ: 

Lịch trình theo dõi và xét nghiệm đánh giá thay đổi tùy theo bệnh cảnh lâm sàng.

4.1. Giai đoạn sớm: theo dõi tái phát, di căn và xử trí các tác dụng phụ của điều trị (phẫu thuật, xạ trị, hóa trị bổ trợ):

• Lịch trình: mỗi 2 tháng/1 lần trong năm đầu, mi 3 tháng/1 lần trong 2 năm sau, mỗi 6 tháng/lần từ năm thứ tư.

• Phương tiện đánh giá: khám lâm sàng, quang, chụp cắt lớp vi tính,…

4.2. Giai đoạn tiến xa tại chỗ tại vùng: theo dõi bệnh tiến triển, di căn và xử trí các tác dụng phụ của điều trị (phẫu thuật, xạ trị, hóa trị).

• Lịch trình: mỗi 2 tháng/ năm đầu, mỗi 3 tháng/1 lần trong các năm sau.

• Phương tiện đánh giá: khám lâm sàng, quang, chụp cắt lớp vi tính,…

4.3. Giai đoạn tiến xa, di căn: theo dõi bệnh tiến triển, di căn mới và xử trí các tác dụng phụ của điều trị (phẫu thuật, xạ trị, hóa trị, điều trị đích).

• Lịch trình: mỗi tháng/1 lần trong năm đầu, mỗi 2 tháng/1 lần trong các năm sau.

• Phương tiện đánh giá: khám lâm sàng, quang, chụp cắt lớp vi tính …

5. TIÊN LƯỢNG

Các yếu tố tiên lượng quan trọng gồm:

• Giai đoạn: yếu tố tiên lượng quan trọng nhất. Giai đoạn I và II phẫu thuật được có tiên lượng sống 5 năm từ 50 – 80%, giai đoạn III t lệ này giảm xuống còn từ 20 – 40%. Riêng giai đoạn IV t lệ sng 5 năm rất thấp (<5%)

• Ch số hoạt động cơ thể: có ý nghĩa rất quan trọng trong giai đoạn tiến xa

• Một số yếu tố tiên lượng xấu: sụt cân (>10% trọng lượng cơ thể trong vòng 3 tháng) bạch cầu hạt tăng cao

• Yếu t sinh học phân tử:

Tiên lượng xấu: đột biến K-ras, tăng biểu hiện EGFR (c-erbB-1),VEGF), c-Met đột biến p53…

– Tiên lượng tốt: đột biến hoạt hóa EGFR…

6. TẦM SOÁT VÀ DỰ PHÒNG

6.1. Tầm soát: Chụp cắt lớp điện toán xoắn ốc năng lượng thấp (liều 1,5 mSv so với 8 mSv cho chụp cắt lớp điện toán lồng ngực thường quy) có thể được sử dụng để tầm soát phát hiện sớm các tổn thương nhỏ ở phổi trên đối tượng người có nguy cơ cao mc ung thư phổi (ln tuổi, tiền căn hút thuc hơn 30 gói.năm).

6.2. Dự phòng: Biện pháp phòng ngừa hữu hiệu nhất là phòng chống tác hại của thuốc lá.

Đội ngũ biên soạn: Nhà thuốc LP

Nguồn tham khảo:

Thư viện pháp luật

Bệnh đa hồng cầu có nguy hiểm không

Nhấp vào bên dưới để đánh giá!
[Total: 0 Average: 0]

HỎI:

Chào bác sĩ, tôi được chuẩn đoán bị bệnh đa hồng cầu không biết bệnh này có nguy hiểm không? Có thuốc nào điều trị bệnh này không vậy bác sĩ

Hoàng Ngọc Anh (1976)

TRẢ LỜI:

Đa hồng cầu nguyên phát (polycythemia vera – PV) là một loại ung thư máu hiếm gặp trong đó cơ thể sản xuất quá nhiều tế bào hồng cầu. Nếu không được điều trị, đa hồng cầu nguyên phát có thể dẫn đến các biến chứng đe dọa tính mạng. 

Không có cách điều trị khỏi hoàn toàn bệnh đa hồng cầu nguyên phát, nhưng điều trị kịp thời và đúng có thể kiểm soát tình trạng bệnh nặng. Bạn sẽ cần xét nghiệm máu định kỳ tuân thủ đơn thuốc để giúp ngăn ngừa tình trạng cục máu đông trở nên nghiêm trọng.

Đột biến gây ra đa hồng cầu nguyên phát có thể di truyền trong gia đình. Nhưng thông thường, những đột biến này thường không di truyền trong gia đình. Nghiên cứu đang được tiến hành để tìm nguyên nhân của đột biến gen của đa hồng cầu nguyên phát.

Điều trị đa hồng cầu nguyên phát

Đa hồng cầu nguyên phát là một bệnh mãn tính không có cách chữa trị. Tuy nhiên, việc điều trị có thể giúp kiểm soát các triệu chứng của bệnh và giúp ngăn ngừa các biến chứng. Bác sĩ sẽ lên một kế hoạch điều trị dựa trên nguy cơ phát triển cục máu đông.

Điều trị cho những người có nguy cơ thấp

Điều trị chung cho những người có nguy cơ hình thành cục máu đông thấp bao gồm sử dụng aspirin và một thủ thuật gọi là chích máu tĩnh mạch.

– Aspirin liều thấp. Aspirin ảnh hưởng đến tiểu cầu trong máu, giảm nguy cơ hình thành cục máu đông.

– Chích máu tĩnh mạch. Sử dụng kim tiêm, bác sĩ sẽ lấy một lượng nhỏ máu từ một trong các tĩnh mạch của bạn. Điều này giúp giảm số lượng hồng cầu. Bạn thường nhận điều trị này khoảng 1 lần mỗi tuần và sau đó là mỗi vài tháng cho đến khi mức hematocrit trở về gần bình thường.

Điều trị cho những người có nguy cơ cao

Ngoài aspirin và chích máu tĩnh mạch, những người có nguy cơ cao hình thành cục máu đông có thể cần điều trị chuyên biệt hơn, chẳng hạn như các loại thuốc khác. Chúng có thể bao gồm:

– Hydroxyurea: Đây là một loại thuốc ung thư ngăn cơ thể bạn tạo ra quá nhiều tế bào hồng cầu. Nó làm giảm nguy cơ hình thành cục máu đông.

– Interferon alpha: Thuốc này giúp hệ thống miễn dịch của bạn chống lại các tế bào tủy xương hoạt động quá mức, là một phần của bệnh đa hồng cầu nguyên phát. Nó cũng có thể ngăn chặn cơ thể bạn tạo ra quá nhiều tế bào hồng cầu.

– Busulfan: Thuốc ung thư này được chấp thuận để điều trị bệnh bạch cầu, nhưng nó có thể được sử dụng ngoài nhãn để điều trị đa hồng cầu nguyên phát.

Ruxolitinib (Jakafi). Đây là loại thuốc duy nhất được Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ phê duyệt để điều trị đa hồng cầu nguyên phát. Bác sĩ có thể kê đơn thuốc này nếu bạn không thể dung nạp hydroxyurea, hoặc nếu hydroxyurea không làm giảm đủ lượng máu của bạn. Ruxolitinib hoạt động bằng cách ức chế các yếu tố tăng trưởng chịu trách nhiệm tạo ra các tế bào hồng cầu và hoạt động của hệ miễn dịch.

Cảm ơn chị đã đặt câu hỏi bệnh đa hồng cầu không biết bệnh này có nguy hiểm không? Có thuốc nào điều trị bệnh này không?tới NHÀ THUỐC LP. Trân trọng!

Để được tư vấn trực tiếp, Quý Khách vui lòng bấm số 0776511918

Được giải đáp bởi: TS. BS Lucy Trinh Thạc sĩ y khoa tại trường Đại học Y dược TP Hồ Chí Minh

bac sy lucy trinh

Bác sỹ Lucy Trinh

Nhấp vào bên dưới để đánh giá!
[Total: 1 Average: 5]

Bác sỹ Lucy Trinh có thế mạnh trong các loại thuốc điều trị bệnh:

  • Bệnh phổ thông
  • Ung thư 
  • Gan nhiễm mỡ
  • Viêm gan

Kinh nghiệm

Bác sĩ Lucy Trinh đã tiếp xúc với hàng ngàn bệnh nhân ung thư và nghiên cứu chuyên sâu về ung thư, với kiến thức thực tế về điều trị ung thư
NhaThuocLP là một mạng lưới của Thuốc LP chia sẻ kiến thức về thuốc điều trị ung thư và điều trị ung thư theo từng giai đoạn.

  • Tốt nghiệp Thạc sĩ Y khoa tại trường Đại học Y Dược TP Hồ Chí Minh (2017)
  • Tốt nghiệp Trường Đại học Y dược TP Hồ Chí Minh (2012)

Xem ngay các bài viết được BS Lucy Trinh biên soạn

Các sản phẩm thuốc được quan tâm nhất

Thuc pham nen an va tranh trong dieu tri ung thu than (1)

Ung thư thận: Thực phẩm nên ăn và tránh trong điều trị ung thư thận

Nhấp vào bên dưới để đánh giá!
[Total: 1 Average: 5]

Những người được điều trị ung thư thận cần dinh dưỡng thích hợp để giúp cơ thể khỏe mạnh. Hóa trị, xạ trị và các phương pháp điều trị khác gây tổn hại rất lớn cho cơ thể và chế độ ăn kiêng ung thư theo kế hoạch lành mạnh mang lại cho nó nhiên liệu để chống lại các tác dụng phụ từ các liệu pháp điều trị ung thư thận.

Nếu bạn đang bị ung thư thận, những gì bạn ăn có thể ảnh hưởng đến cảm giác của bạn hàng ngày. Tìm hiểu những loại thực phẩm bạn nên ăn nhiều hơn, những loại thực phẩm bạn nên tránh và những thay đổi chế độ ăn uống để giảm các triệu chứng trong quá trình điều trị ung thư thận.

Thực phẩm nên ăn trong điều trị ung thư thận

Thuc pham nen an va tranh trong dieu tri ung thu than (2)
Thuc pham nen an va tranh trong dieu tri ung thu than (2)

Một chế độ ăn kiêng ung thư thận nên bao gồm nhiều điều được tìm thấy trong bất kỳ chế độ ăn uống lành mạnh nào, với một số điều chỉnh dinh dưỡng để chống lại các tác dụng phụ cụ thể của điều trị ung thư thận.

Ăn một chế độ ăn uống cân bằng, lành mạnh là điều quan trọng đối với bất kỳ ai bị ung thư thận.

Nhu cầu dinh dưỡng của bạn phụ thuộc vào loại điều trị và giai đoạn ung thư của bạn. Nhưng có một vài loại thực phẩm nên bổ sung nhiều vào tất cả các bữa ăn của mình:

Hoa quả và rau

  • Trái cây và rau quả có nhiều chất xơ hòa tan và là nguồn cung cấp nhiều vitamin và khoáng chất thiết yếu. Chúng cũng giúp giảm mức cholesterol và kiểm soát lượng đường trong máu của bạn.
  • Bạn nên bổ sung từ 5 – 10 phần trái cây và rau quả từ nhiều nguồn khác nhau mỗi ngày.

Ngũ cốc nguyên hạt và tinh bột

  • Bánh mì nguyên chất, gạo lứt và mì ống nguyên hạt là một nguồn năng lượng tuyệt vời. Chúng cũng giàu chất xơ, sắt và vitamin B.
  • Một số ngũ cốc nguyên hạt có nhiều phốt pho và kali. Cả hai điều này có thể gây ra một số vấn đề nếu bạn tiêu thụ liều cao trong khi thận của bạn không hoạt động đầy đủ. Vì vậy, hãy tham khảo ý kiến của bác sĩ về loại thực phẩm nguyên hạt nào có thể tốt nhất cho bạn.

Protein

  • Protein là một phần cần thiết trong chế độ ăn uống của mọi người, vì chúng giúp xây dựng và duy trì khối lượng cơ bắp. Nhưng quá nhiều protein cho người bị ung thư thận có thể gây ra sự tích tụ chất thải có nguồn gốc thực phẩm trong máu. Điều này có thể gây ra các triệu chứng như mệt mỏi, buồn nôn và đau đầu.
  • Nói chuyện với bác sĩ hoặc chuyên gia dinh dưỡng về số lượng phù hợp và các loại protein tốt nhất để đưa vào chế độ ăn uống của bạn.

Thực phẩm cần tránh cho bệnh nhân ung thư thận

Một số thực phẩm có thể làm tăng nguy cơ biến chứng liên quan đến thận. Những thực phẩm này nên được sử dụng chừng mực hoặc tránh hoàn toàn:

Thực phẩm chứa nhiều muối

Muối có thể phá vỡ sự cân bằng chất lỏng trong cơ thể của bạn và dẫn đến huyết áp cao. Điều này có thể làm cho chức năng thận hoạt động tồi tệ hơn.

Thực phẩm chế biến thường có hàm lượng natri cao, vì vậy bạn nên tránh:

  • Thức ăn nhanh
  • Đồ ăn đóng hộp
  • Đồ ăn nhẹ mặn
  • Thịt nguội

Bất cứ khi nào có thể sử dụng các loại thảo mộc và gia vị cho hương vị thay vì muối. Tuy nhiên, nếu bạn đang sử dụng các loại thảo mộc kỳ lạ, hãy kiểm tra với nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe của bạn.

Thực phẩm giàu phốt pho

Phốt pho là một yếu tố hóa học cần thiết để duy trì sức mạnh của xương. Nhưng ở những người bị ung thư thận, nó có thể tích tụ trong máu và gây ra các triệu chứng như ngứa và đau khớp.

Nếu bạn đang vật lộn với những triệu chứng này, bạn có thể muốn giảm lượng thức ăn chứa nhiều phốt pho như:

  • Các loại hạt
  • Quả hạch
  • Đậu
  • Ngũ cốc nguyên cám chế biến

Không uống quá nhiều nước

Giữ nước quá mức cũng có thể tạo ra vấn đề cho những người bị ung thư thận. Việc giảm chức năng thận có thể làm tổn hại đến việc sản xuất nước tiểu của bạn và khiến cơ thể bạn giữ lại quá nhiều chất lỏng.

Điều quan trọng đối với mọi người là uống nhiều nước, nhưng hãy nỗ lực theo dõi lượng chất lỏng của bạn để bạn không tiêu thụ quá nhiều.

Thuc pham nen an va tranh trong dieu tri ung thu than (3)
Thuc pham nen an va tranh trong dieu tri ung thu than (3)

Giải pháp dinh dưỡng điều trị ung thư thận

Các tác dụng phụ từ việc điều trị ung thư của bạn sẽ ảnh hưởng rất nhiều đến cách bạn chuẩn bị và chế độ ăn ung thư thận. Dưới đây là một số vấn đề bạn có thể gặp phải, cùng với một số giải pháp tiềm năng.

Giảm sự thèm ăn

Điều trị ung thư thận có thể làm giảm sự thèm ăn của bạn, nhưng bạn vẫn cần ăn để đảm bảo bạn có được dinh dưỡng cần thiết, bạn nên:

  • Chia thành 5 – 6 bữa ăn nhỏ trong ngày thay vì ba bữa lớn.
  • Bổ sung thêm đồ ăn nhẹ tiện dụng khi bạn cảm thấy muốn ăn.
  • Ăn càng nhiều càng tốt khi bạn thèm ăn nhất, thường là vào sáng sớm.

Tập trung vào việc ăn các loại thực phẩm bạn có thể ăn mà không gặp khó khăn, ngay cả khi chỉ có một vài trong số họ.

Buồn nôn

Rất nhiều điều khác nhau có thể khiến bệnh nhân buồn nôn trong quá trình điều trị ung thư thận. Để tránh buồn nôn, bạn có thể cân nhắc:

  • Chọn thực phẩm nhạt và tránh thực phẩm cay, chua hoặc axit.
  • Ăn thức ăn lạnh, thay vì nóng hoặc ấm.
  • Tránh xa bếp: đôi khi mùi nấu ăn có thể gây buồn nôn.

Tăng nguy cơ nhiễm trùng

Điều trị ung thư thận có thể tàn phá hệ thống miễn dịch và khiến bạn bị nhiễm trùng. Bạn phải rất cẩn thận chuẩn bị bữa ăn của bạn:

  • Rửa kỹ trái cây và rau quả.
  • Cẩn thận nấu thịt, thịt gia cầm và trứng: thịt không nên có màu hồng và trứng không nên bị chảy nước.
  • Lưu trữ thức ăn thừa trong tủ lạnh ngay sau khi ăn.
  • Chỉ uống sữa tiệt trùng hoặc nước ép trái cây.
  • Tránh động vật có vỏ chưa nấu chín hoặc cá sống.
  • Đừng ăn thực phẩm có dấu hiệu của nấm mốc, bao gồm các loại phô mai bị mốc như phô mai xanh.
  • Không ăn thực phẩm hết hạn.

Với một số kế hoạch, chế độ ăn uống của bạn trong quá trình điều trị ung thư thận có thể được thay đổi và khỏe mạnh cùng một lúc.

Nguồn tham khảo ung thư thận

    Nguồn tham khảo ung thư thận:

      Tác giả: BS Lucy Trinh

      13 loại thực phẩm có thể làm giảm nguy cơ ung thư (1)

      13 loại thực phẩm có thể làm giảm nguy cơ ung thư

      Nhấp vào bên dưới để đánh giá!
      [Total: 0 Average: 0]

      Bạn có thể giảm nguy cơ mắc bệnh ung thư bằng cách ăn một chế độ dinh dưỡng? Nghiên cứu cho thấy rằng có đến một phần ba số ca tử vong do ung thư có liên quan đến các hành vi lối sống bao gồm chế độ ăn uống và hoạt động thể chất.

      Ăn uống tốt có thể giúp bạn ngăn ngừa và đánh bại ung thư bằng nhiều cách khác nhau. Nếu bạn bị ung thư, ăn uống tốt có thể hỗ trợ điều trị tích cực. Điều này có thể giúp bạn sống tốt trong nhiều năm tới sau khi điều trị.

      Thực phẩm giúp chống lại bệnh ung thư?

      Có thể khó hiểu khi nghĩ về cách thức ăn có thể chống lại ung thư, ngay cả với các nhà khoa học.

      Một phần lý do là có nhiều cách khác nhau trong đó điều này có thể xảy ra và có nhiều quá trình trong mỗi cơ chế này có thể bị ảnh hưởng bởi những gì chúng ta ăn. Thực phẩm có thể giúp ngăn ngừa bệnh như:

      • Chuyển hóa tế bào: Các thành phần trong một số loại thực phẩm chúng ta ăn có thể đóng một vai trò trong hoạt động hàng ngày của các tế bào ung thư.
      • Kiểm soát chu kỳ tế bào: Tế bào ung thư trải qua nhiều giai đoạn khác nhau trong quá trình phân chia. Các hợp chất trong một số loại thực phẩm có thể ức chế một số bước này.
      • Viêm: Viêm có thể đóng một vai trò không chỉ trong sự phát triển của ung thư mà còn tăng trưởng. Môi trường vi mô xung quanh các tế bào ung thư có thể đóng một vai trò trong việc liệu ung thư có tiến triển hay không. Một số thực phẩm có đặc tính chống viêm có thể thay đổi quá trình này.
      • Phát sinh mạch máu: Các khối u cần phát triển các mạch máu mới để phát triển và mở rộng. Một số chất dinh dưỡng can thiệp vào khả năng của các tế bào ung thư để phát triển các mạch máu này.
      • Di căn: Có những con đường phân tử chỉ đạo khả năng của các tế bào ung thư rời khỏi vị trí ban đầu của chúng và đi đến các khu vực khác của cơ thể. Một số chất dinh dưỡng có thể can thiệp vào các bước trong các con đường báo hiệu này.
      • Apoptosis: Khi các tế bào trong cơ thể chúng ta trở nên hư hỏng hoặc già đi, có một quá trình trong hệ thống miễn dịch của chúng ta sẽ loại bỏ các tế bào này. Tuy nhiên, các tế bào ung thư đã tìm ra cách tránh apoptosis. Một số chất dinh dưỡng có thể cung cấp cho cơ thể một sự tăng cường cần thiết để loại bỏ các tế bào ung thư bất thường này.

      Các loại thực phẩm có thể làm giảm nguy cơ ung thư

      Những gì bạn ăn có thể ảnh hưởng mạnh mẽ đến nhiều khía cạnh của sức khỏe của bạn, bao gồm nguy cơ phát triển các bệnh mãn tính như bệnh tim, tiểu đường và ung thư.

      Sự phát triển của ung thư, đặc biệt, đã được chứng minh là bị ảnh hưởng nặng nề bởi chế độ ăn uống của bạn.

      Nhiều loại thực phẩm có chứa các hợp chất có lợi có thể giúp làm giảm sự phát triển của ung thư.

      Cũng có một số nghiên cứu cho thấy rằng việc ăn một số loại thực phẩm nhất định có thể liên quan đến nguy cơ mắc bệnh thấp hơn.

      1. Bông cải xanh

      13 loại thực phẩm có thể làm giảm nguy cơ ung thư (3)
      13 loại thực phẩm có thể làm giảm nguy cơ ung thư (3)

      Bông cải xanh chứa sulforaphane, một hợp chất thực vật được tìm thấy trong các loại rau họ cải có thể có đặc tính chống ung thư mạnh.

      Một nghiên cứu trong ống nghiệm cho thấy sulforaphane làm giảm kích thước và số lượng tế bào ung thư vú tới 75%.

      Tương tự, một nghiên cứu trên động vật cho thấy điều trị chuột bằng sulforaphane giúp tiêu diệt tế bào ung thư tuyến tiền liệt và giảm hơn 50% khối lượng khối u.

      Một số nghiên cứu cũng phát hiện ra rằng việc ăn nhiều rau họ cải như bông cải xanh có thể liên quan đến bệnh đại trực tràng thấp hơn.

      Một phân tích của 35 nghiên cứu cho thấy rằng ăn nhiều rau họ cải có liên quan đến nguy cơ mắc bệnh đại trực tràng và ruột kết thấp hơn.

      Sử dụng thêm bông cải xanh vào một vài bữa ăn mỗi tuần có thể đi kèm với một số lợi ích chống ung thư.

      Tóm tắt

      Bông cải xanh chứa sulforaphane, một hợp chất đã được chứng minh là gây chết tế bào khối u và giảm kích thước khối u trong các nghiên cứu trên ống nghiệm và động vật. Một lượng lớn rau họ cải cũng có thể liên quan đến nguy cơ ung thư đại trực tràng thấp hơn.

      2. Cà rốt

      13 loại thực phẩm có thể làm giảm nguy cơ ung thư (7)
      13 loại thực phẩm có thể làm giảm nguy cơ ung thư (7)

      Một số nghiên cứu đã phát hiện ra rằng ăn nhiều cà rốt có liên quan đến việc giảm nguy cơ mắc một số loại bệnh.

      Một phân tích đã xem xét kết quả của năm nghiên cứu và kết luận rằng ăn cà rốt có thể làm giảm nguy cơ mắc bệnh dạ dày tới 26%.

      Một nghiên cứu khác cho thấy một lượng cà rốt ăn vào cao hơn có liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh tuyến tiền liệt thấp hơn 18%.

      Một nghiên cứu đã phân tích chế độ ăn uống của 1.266 người tham gia có và không bị mắc bệnh phổi. Nó phát hiện ra rằng những người hút thuốc hiện tại không ăn cà rốt có nguy cơ mắc bệnh phổi cao gấp ba lần so với những người ăn cà rốt nhiều hơn một lần mỗi tuần.

      Hãy thử kết hợp cà rốt vào chế độ ăn uống của bạn như một món ăn nhẹ lành mạnh hoặc món ăn phụ ngon miệng chỉ vài lần mỗi tuần để tăng lượng ăn vào và có khả năng giảm nguy cơ mắc bệnh.

      Tóm tắt

      Một số nghiên cứu đã tìm thấy mối liên quan giữa tiêu thụ cà rốt và giảm nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt, phổi và dạ dày.

      3. Đậu

      13 loại thực phẩm có thể làm giảm nguy cơ ung thư (8)
      13 loại thực phẩm có thể làm giảm nguy cơ ung thư (8)

      Đậu có nhiều chất xơ, mà một số nghiên cứu đã tìm thấy có thể giúp bảo vệ chống lại bệnh đại trực tràng.

      Một nghiên cứu đã theo dõi 1.905 người có tiền sử khối u đại trực tràng và phát hiện ra rằng những người ăn nhiều đậu khô, nấu chín có xu hướng giảm nguy cơ tái phát khối u.

      Một nghiên cứu trên động vật cũng cho thấy việc cho chuột ăn đậu đen hoặc đậu hải quân và sau đó gây ung thư ruột kết đã ngăn chặn sự phát triển của các tế bào ung thư tới 75%.

      Theo những kết quả này, ăn một vài khẩu phần đậu mỗi tuần có thể làm tăng lượng chất xơ của bạn và giúp giảm nguy cơ phát triển bệnh.

      Tóm tắt

      Đậu có nhiều chất xơ, có thể bảo vệ chống ung thư đại trực tràng. Các nghiên cứu trên người và động vật đã phát hiện ra rằng việc ăn nhiều đậu có thể làm giảm nguy cơ khối u đại trực tràng và ung thư ruột kết.

      4. Quả mọng

      13 loại thực phẩm có thể làm giảm nguy cơ ung thư (2)
      13 loại thực phẩm có thể làm giảm nguy cơ ung thư (2)

      Các loại quả mọng chứa nhiều anthocyanin, sắc tố thực vật có đặc tính chống oxy hóa và có thể liên quan đến việc giảm nguy cơ mắc bệnh.

      Trong một nghiên cứu ở 25 người bị mắc bệnh đại trực tràng đã được điều trị bằng chiết xuất cây nham lê trong bảy ngày, được tìm thấy để giảm 7% sự phát triển của tế bào ung thư.

      Một nghiên cứu nhỏ khác đã cho quả mâm xôi đen đông khô cho bệnh nhân ung thư miệng và cho thấy nó làm giảm mức độ của một số dấu hiệu liên quan đến tiến triển ung thư.

      Một nghiên cứu trên động vật cho thấy việc cho chuột ăn quả mâm xôi đen đông khô giúp giảm tỷ lệ khối u thực quản lên tới 54% và giảm số lượng khối u tới 62%.

      Tương tự, một nghiên cứu khác trên động vật cho thấy rằng cho chuột một chiết xuất quả mọng đã được tìm thấy để ức chế một số dấu ấn sinh học của bệnh ung thư.

      Dựa trên những phát hiện này, bao gồm một khẩu phần hoặc hai quả trong chế độ ăn uống của bạn mỗi ngày có thể giúp ức chế sự phát triển của bệnh ung thư.

      Tóm tắt

      Một số nghiên cứu trên ống nghiệm và động vật đã phát hiện ra rằng các hợp chất trong quả mọng có thể làm giảm sự phát triển và lan rộng của một số loại ung thư.

      5. Quế

      13 loại thực phẩm có thể làm giảm nguy cơ ung thư (4)
      13 loại thực phẩm có thể làm giảm nguy cơ ung thư (4)

      Quế là nổi tiếng với lợi ích sức khỏe của nó, bao gồm khả năng giảm lượng đường trong máu và giảm viêm.

      Ngoài ra, một số nghiên cứu trên ống nghiệm và động vật đã phát hiện ra rằng quế có thể giúp ngăn chặn sự lây lan của các tế bào ung thư.

      Một nghiên cứu ống nghiệm cho thấy chiết xuất quế có thể làm giảm sự lây lan của các tế bào ung thư và gây ra cái chết của chúng.

      Một nghiên cứu ống nghiệm khác cho thấy tinh dầu quế đã ngăn chặn sự phát triển của các tế bào ung thư đầu và cổ và cũng làm giảm đáng kể kích thước khối u.

      Một nghiên cứu trên động vật cũng cho thấy chiết xuất quế gây ra cái chết tế bào trong các tế bào khối u và cũng làm giảm số lượng khối u phát triển và lan rộng.

      Thêm 1/2 muỗng cà phê quế trong chế độ ăn uống của bạn mỗi ngày có thể có lợi trong việc ngăn ngừa ung thư và cũng có thể đi kèm với các lợi ích khác, như giảm lượng đường trong máu và giảm viêm.

      Tóm tắt

      Các nghiên cứu trên ống nghiệm và động vật đã phát hiện ra rằng chiết xuất quế có thể có đặc tính chống ung thư và có thể giúp làm giảm sự phát triển và lan rộng của khối u. Cần nhiều nghiên cứu hơn ở người.

      6. Quả hạch

      13 loại thực phẩm có thể làm giảm nguy cơ ung thư (13)
      13 loại thực phẩm có thể làm giảm nguy cơ ung thư (13)

      Nghiên cứu đã phát hiện ra rằng ăn các loại hạt có thể liên quan đến nguy cơ mắc một số loại bệnh thấp hơn.

      Một nghiên cứu đã xem xét chế độ ăn kiêng của 19.386 người và thấy rằng ăn nhiều hạt hơn có liên quan đến việc giảm nguy cơ tử vong do ung thư.

      Một nghiên cứu khác đã theo dõi 30.7708 người tham gia trong tối đa 30 năm và thấy rằng ăn hạt thường xuyên có liên quan đến việc giảm nguy cơ mắc bệnh đại trực tràng, tụy và nội mạc tử cung.

      Các nghiên cứu khác đã phát hiện ra rằng các loại hạt cụ thể có thể liên quan đến nguy cơ ung thư thấp hơn.

      Các loại hạt Brazil có nhiều selen, có thể giúp bảo vệ chống lại mắc bệnh phổi ở những người có tình trạng selen thấp.

      Tương tự, một nghiên cứu trên động vật cho thấy việc cho chuột ăn quả óc chó đã làm giảm 80% tốc độ tăng trưởng của tế bào ung thư vú và giảm 60% số khối u.

      Những kết quả này cho thấy rằng thêm một khẩu phần các loại hạt vào chế độ ăn uống của bạn mỗi ngày có thể làm giảm nguy cơ phát triển ung thư trong tương lai.

      Tóm tắt

      Một số nghiên cứu đã phát hiện ra rằng việc tăng lượng hạt có thể làm giảm nguy cơ ung thư. Nghiên cứu cho thấy một số loại cụ thể như quả hạch và quả óc chó Brazil cũng có thể liên quan đến nguy cơ ung thư thấp hơn.

      7. Dầu ô liu

      13 loại thực phẩm có thể làm giảm nguy cơ ung thư (12)
      13 loại thực phẩm có thể làm giảm nguy cơ ung thư (12)

      Dầu ô liu chứa nhiều lợi ích cho sức khỏe, vì vậy không có gì lạ khi nó là một trong những nguyên liệu chính của chế độ ăn Địa Trung Hải.

      Một số nghiên cứu thậm chí còn phát hiện ra rằng một lượng dầu ô liu cao hơn có thể giúp bảo vệ chống lại ung thư.

      Một đánh giá lớn bao gồm 19 nghiên cứu cho thấy những người tiêu thụ lượng dầu ô liu nhiều nhất có nguy cơ mắc mắc bệnh về vú và bệnh hệ tiêu hóa thấp hơn so với những người có lượng ăn vào thấp nhất.

      Một nghiên cứu khác đã xem xét tỷ lệ ung thư ở 28 quốc gia trên thế giới và phát hiện ra rằng những khu vực có lượng dầu ô liu ăn vào cao hơn đã làm giảm tỷ lệ ung thư đại trực tràng.

      Trao đổi các loại dầu khác trong chế độ ăn uống của bạn cho dầu ô liu là một cách đơn giản để tận dụng lợi ích sức khỏe của nó. Bạn có thể làm ướt nó trên xà lách và rau nấu chín hoặc thử sử dụng nó trong nước xốt cho thịt, cá hoặc thịt gia cầm.

      Tóm tắt

      Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng một lượng dầu ô liu cao hơn có thể liên quan đến việc giảm nguy cơ mắc một số loại ung thư.

      8. Củ nghệ

      13 loại thực phẩm có thể làm giảm nguy cơ ung thư (6)
      13 loại thực phẩm có thể làm giảm nguy cơ ung thư (6)

      Củ nghệ là một loại gia vị nổi tiếng với các đặc tính tăng cường sức khỏe . Curcumin, hoạt chất của nó, là một hóa chất có tác dụng chống viêm, chống oxy hóa và thậm chí là chống ung thư.

      Một nghiên cứu đã xem xét tác dụng của curcumin trên 44 bệnh nhân bị tổn thương ở đại tràng có thể trở thành ung thư. Sau 30 ngày sử dụng 4 gram chất curcumin mỗi ngày đã giảm 40% các tổn thương hiện diện.

      Trong một nghiên cứu về ống nghiệm, curcumin cũng được tìm thấy để làm giảm sự lây lan của các tế bào ung thư ruột kết bằng cách nhắm mục tiêu một loại enzyme cụ thể liên quan đến sự phát triển ung thư.

      Một nghiên cứu ống nghiệm khác cho thấy chất curcumin giúp tiêu diệt tế bào ung thư đầu và cổ.

      Curcumin cũng đã được chứng minh là có hiệu quả trong việc làm chậm sự phát triển của các tế bào ung thư phổi, vú và tuyến tiền liệt trong các nghiên cứu ống nghiệm khác.

      Để có kết quả tốt nhất, hãy sử dụng ít nhất 1/2 muỗng cà phê bột nghệ mỗi ngày. Sử dụng nó như một loại gia vị xay để thêm hương vị cho thực phẩm và kết hợp nó với hạt tiêu đen để giúp tăng sự hấp thụ của nó.

      Tóm tắt

      Củ nghệ có chứa chất curcumin, một hóa chất đã được chứng minh là làm giảm sự phát triển của nhiều loại ung thư và tổn thương trong các nghiên cứu trên ống nghiệm và trên người.

      9. Trái cây có múi

      13 loại thực phẩm có thể làm giảm nguy cơ ung thư (9)
      13 loại thực phẩm có thể làm giảm nguy cơ ung thư (9)

      Ăn trái cây họ cam quýt như chanh, chanh, bưởi và cam có liên quan đến nguy cơ mắc bệnh thấp hơn trong một số nghiên cứu.

      Một nghiên cứu lớn cho thấy những người tham gia ăn nhiều trái cây họ cam quýt có nguy cơ mắc bệnh đường tiêu hóa và đường hô hấp trên thấp hơn.

      Một đánh giá xem xét chín nghiên cứu cũng cho thấy rằng một lượng lớn trái cây họ cam quýt có liên quan đến việc giảm nguy cơ bệnh tuyến tụy.

      Cuối cùng, một đánh giá của 14 nghiên cứu cho thấy rằng một lượng cao hoặc ít nhất ba phần mỗi tuần, trái cây họ cam quýt làm giảm nguy cơ bệnh dạ dày 28%.

      Những nghiên cứu này cho thấy rằng bao gồm một vài phần trái cây có múi trong chế độ ăn uống của bạn mỗi tuần có thể làm giảm nguy cơ phát triển một số loại bệnh.

      Tóm tắt

      Các nghiên cứu đã phát hiện ra rằng việc ăn nhiều trái cây họ cam quýt có thể làm giảm nguy cơ mắc một số loại ung thư, bao gồm ung thư tuyến tụy và dạ dày, cùng với ung thư đường tiêu hóa và đường hô hấp trên.

       10. Hạt lanh

      13 loại thực phẩm có thể làm giảm nguy cơ ung thư (14)
      13 loại thực phẩm có thể làm giảm nguy cơ ung thư (14)

      Nhiều chất xơ cũng như chất béo có lợi cho tim, hạt lanh có thể là một bổ sung lành mạnh cho chế độ ăn uống của bạn.

      Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng nó thậm chí có thể giúp giảm sự phát triển của bệnh và giúp tiêu diệt các tế bào ung thư.

      Trong một nghiên cứu, 32 phụ nữ bị ung thư vú đã nhận được một muffin hạt lanh hàng ngày hoặc giả dược trong hơn một tháng.

      Vào cuối cuộc nghiên cứu, nhóm hạt lanh đã giảm mức độ các dấu hiệu cụ thể để đo sự phát triển của khối u, cũng như sự gia tăng tử vong của tế bào ung thư.

      Trong một nghiên cứu khác, 161 người đàn ông bị mắc bệnh tuyến tiền liệt đã được điều trị bằng hạt lanh, được tìm thấy để làm giảm sự phát triển và lan rộng của các tế bào ung thư.

      Hạt lanh có nhiều chất xơ, mà các nghiên cứu khác đã tìm thấy là bảo vệ chống lại bệnh đại trực tràng.

      Hãy thử thêm hạt lanh vào chế độ ăn uống của bạn mỗi ngày bằng cách trộn nó vào sinh tố, rắc nó lên ngũ cốc và sữa chua hoặc thêm nó vào các món nướng yêu thích của bạn.

      Tóm tắt

      Một số nghiên cứu đã phát hiện ra rằng hạt lanh có thể làm giảm sự phát triển ung thư ở ung thư vú và ung thư tuyến tiền liệt. Nó cũng có nhiều chất xơ có thể làm giảm nguy cơ ung thư đại trực tràng.

      11. Cà chua

      13 loại thực phẩm có thể làm giảm nguy cơ ung thư (11)
      13 loại thực phẩm có thể làm giảm nguy cơ ung thư (11)

      Lycopene là một hợp chất được tìm thấy trong cà chua chịu trách nhiệm cho màu đỏ rực rỡ cũng như các đặc tính chống lại bệnh của nó.

      Một số nghiên cứu đã phát hiện ra rằng việc tăng lượng lycopene và cà chua có thể dẫn đến giảm nguy cơ mắc bệnh tuyến tiền liệt.

      Một đánh giá của 17 nghiên cứu cũng cho thấy rằng ăn nhiều cà chua sống, cà chua nấu chín và lycopene đều có liên quan đến việc giảm nguy cơ mắc bệnh tuyến tiền liệt.

      Một nghiên cứu khác với 47.365 người cho thấy, một lượng lớn nước sốt cà chua, đặc biệt, có liên quan đến nguy cơ phát triển bệnh tuyến tiền liệt thấp hơn.

      Để giúp tăng lượng ăn của bạn, hãy bao gồm một khẩu phần hoặc hai quả cà chua trong chế độ ăn uống của bạn mỗi ngày bằng cách thêm chúng vào bánh mì, salad, nước sốt hoặc các món mì ống.

      Tóm tắt

      Một số nghiên cứu đã phát hiện ra rằng một lượng cà chua và lycopene cao hơn có thể làm giảm nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt. Tuy nhiên, cần nhiều nghiên cứu hơn.

      12. Tỏi

      13 loại thực phẩm có thể làm giảm nguy cơ ung thư (5)
      13 loại thực phẩm có thể làm giảm nguy cơ ung thư (5)

      Thành phần hoạt chất trong tỏi là allicin, một hợp chất đã được chứng minh là có khả năng tiêu diệt tế bào ung thư trong nhiều nghiên cứu về ống nghiệm.

      Một số nghiên cứu đã tìm thấy mối liên quan giữa lượng tỏi và nguy cơ mắc một số loại bệnh.

      Một nghiên cứu trên 543.220 người tham gia cho thấy những người ăn nhiều rau Allium , như tỏi, hành, tỏi tây và hẹ, có nguy cơ mắc bệnh dạ dày thấp hơn những người hiếm khi ăn chúng.

      Một nghiên cứu trên 471 người đàn ông cho thấy rằng ăn nhiều tỏi có liên quan đến việc giảm nguy cơ mắc bệnh tuyến tiền liệt.

      Một nghiên cứu khác cho thấy những người tham gia ăn nhiều tỏi, cũng như trái cây, rau màu vàng đậm, rau xanh đậm và hành tây, ít có khả năng phát triển khối u đại trực tràng. Tuy nhiên, nghiên cứu này không cô lập được tác dụng của tỏi.

      Dựa trên những phát hiện này, bao gồm 2 – 5 gram (khoảng một tép) tỏi tươi vào chế độ ăn uống của bạn mỗi ngày có thể giúp bạn tận dụng các đặc tính tăng cường sức khỏe của nó.

      Tóm tắt

      Tỏi chứa allicin, một hợp chất đã được chứng minh là có khả năng tiêu diệt tế bào ung thư trong các nghiên cứu ống nghiệm. Các nghiên cứu đã phát hiện ra rằng ăn nhiều tỏi có thể dẫn đến giảm nguy cơ ung thư dạ dày, tuyến tiền liệt và đại trực tràng.

      13. Cá béo

      13 loại thực phẩm có thể làm giảm nguy cơ ung thư (10)
      13 loại thực phẩm có thể làm giảm nguy cơ ung thư (10)

      Một số nghiên cứu cho thấy rằng bao gồm một vài phần cá trong chế độ ăn uống của bạn mỗi tuần có thể làm giảm nguy cơ mắc bệnh.

      Một nghiên cứu lớn cho thấy lượng cá ăn vào cao hơn có liên quan đến bệnh đường tiêu hóa thấp hơn.

      Một nghiên cứu khác theo 478.040 người trưởng thành cho thấy ăn nhiều cá giúp giảm nguy cơ phát triển bệnh đại trực tràng, trong khi thịt đỏ và thịt chế biến thực sự làm tăng nguy cơ.

      Đặc biệt, các loại cá béo như cá hồi, cá thu và cá cơm có chứa các chất dinh dưỡng quan trọng như vitamin D và axit béo omega-3 có liên quan đến nguy cơ mắc bệnh thấp hơn.

      Có đủ lượng vitamin D được cho là để bảo vệ chống lại và giảm nguy cơ mắc bệnh. Ngoài ra, axit béo omega-3 được cho là ngăn chặn sự phát triển của bệnh.

      Đặt mục tiêu cho hai phần cá béo mỗi tuần để có được một lượng lớn axit béo omega-3 và vitamin D và để tối đa hóa lợi ích sức khỏe tiềm năng của các chất dinh dưỡng này.

      Tóm tắt

      Tiêu thụ cá có thể làm giảm nguy cơ mắc bệnh. Cá béo chứa vitamin D và axit béo omega-3, hai chất dinh dưỡng được cho là bảo vệ chống ung thư.

      Kết luận thực phẩm giảm nguy cơ ung thư

      Khi nghiên cứu mới tiếp tục xuất hiện, ngày càng rõ ràng rằng chế độ ăn uống của bạn có thể có tác động lớn đến nguy cơ ung thư.

      Mặc dù có nhiều loại thực phẩm có khả năng làm giảm sự lây lan và tăng trưởng của tế bào ung thư, nhưng nghiên cứu hiện tại chỉ giới hạn ở các nghiên cứu về ống nghiệm, động vật và quan sát.

      Cần nhiều nghiên cứu hơn để hiểu làm thế nào những thực phẩm này có thể ảnh hưởng trực tiếp đến sự phát triển ung thư ở người.

      Trong khi đó, đặt cược an toàn rằng chế độ ăn nhiều thực phẩm toàn phần, kết hợp với lối sống lành mạnh, sẽ cải thiện nhiều khía cạnh về sức khỏe của bạn.

      Nguồn tham khảo ung thư

        Nguồn tham khảo ung thư:

          Tác giả: BS Lucy Trinh

          Che do dinh duong ho tro dieu tri ung thu phoi (1)

          Chế độ dinh dưỡng hỗ trợ điều trị ung thư phổi

          Nhấp vào bên dưới để đánh giá!
          [Total: 0 Average: 0]

          Khi bạn phải đối mặt với bệnh ung thư phổi, dinh dưỡng có thể là một phần quan trọng trong hành trình của bạn. Ăn một chế độ ăn uống cân bằng trong và sau khi điều trị ung thư có thể giúp bạn cảm thấy tốt hơn, duy trì sức mạnh và tăng tốc độ phục hồi.

          Dinh dưỡng và điều trị ung thư phổi

          Không có dữ liệu để hỗ trợ rằng ăn bất kỳ một loại thực phẩm hoặc uống bất kỳ chất bổ sung nào sẽ giúp chữa khỏi hoặc chống lại ung thư phổi của bạn.

          Tuy nhiên, chế độ ăn nhiều trái cây, rau, protein nạc và ngũ cốc nguyên hạt có thể giúp bạn cảm thấy tốt nhất trong quá trình điều trị ung thư phổi. Khi bạn cảm thấy tốt, bạn có thể chịu đựng được điều trị tốt hơn và tăng khả năng bạn sẽ có thể tiếp tục điều trị chống lại căn bệnh ung thư của bạn.

          Một số bệnh nhân vật lộn với các tác dụng phụ điều trị nhất định như buồn nôn và nôn, kém ăn và thay đổi vị giác có thể gây khó khăn khi ăn một chế độ ăn uống lành mạnh. Bác sĩ của bạn và một chuyên gia dinh dưỡng có thể làm việc với bạn để điều chỉnh chế độ ăn uống của bạn để giúp bạn duy trì trọng lượng cơ thể khỏe mạnh, quản lý các tác dụng phụ của bạn và giúp bạn cảm thấy tốt nhất.

          Che do dinh duong ho tro dieu tri ung thu phoi (2)
          Chế độ dinh dưỡng hỗ trợ điều trị ung thư phổi (2)

          Chế độ ăn uống cho bệnh ung thư phổi

          Nhu cầu dinh dưỡng phụ thuộc vào mỗi người trong bệnh ung thư phổi là khác nhau. Chúng dựa trên kế hoạch điều trị ung thư phổi và các tác dụng phụ, chiều cao và cân nặng hiện tại của bạn và bất kỳ bệnh nào khác mà bạn có thể mắc phải như bệnh tiểu đường hoặc bệnh tim. Dưới đây là một số mục tiêu dinh dưỡng cần lưu ý khi bạn đối mặt với bệnh ung thư phổi:

          Duy trì cân nặng khỏe mạnh

          • Giảm cân không chủ ý là phổ biến trong ung thư phổi. Điều này có thể là do phương pháp điều trị ung thư phổi hoặc ung thư, theo dõi cân nặng của bạn chặt chẽ.
          • Nếu bạn đang giảm hơn 1-2 pound mỗi tuần một cách nhất quán, hãy thảo luận với nhóm chăm sóc sức khỏe của bạn về cách bạn có thể tăng lượng calo.

          Ăn các bữa ăn nhỏ, thường xuyên trong suốt cả ngày

          • Ăn nhiều bữa nhỏ thường xuyên sẽ đảm bảo cơ thể bạn nhận đủ calo, protein và chất dinh dưỡng để dung nạp điều trị ung thư phổi.
          • Bữa ăn nhỏ hơn cũng có thể giúp giảm tác dụng phụ liên quan đến điều trị ung thư phổi như buồn nôn. Hãy thử ăn 5-6 bữa ăn nhỏ hoặc các bữa ăn mini ăn trong khoảng ba giờ.

          Chọn thực phẩm giàu protein

          Protein giúp cơ thể sửa chữa các tế bào và mô. Nó cũng giúp hệ thống miễn dịch của bạn phục hồi sau khi bị bệnh. Bao gồm một nguồn protein nạc trong tất cả các bữa ăn và đồ ăn nhẹ. Nguồn protein nạc tốt bao gồm:

          • Các loại thịt nạc như gà, cá hoặc gà tây
          • Trứng
          • Các sản phẩm từ sữa ít béo như sữa, sữa chua, phô mai hoặc các sản phẩm thay thế sữa
          • Các loại hạt và bơ hạt
          • Đậu
          • Thức ăn đậu nành

          Thêm ngũ cốc nguyên hạt

          Ngũ cốc nguyên hạt cung cấp một nguồn carbohydrate và chất xơ tốt, giúp duy trì mức năng lượng của bạn. Nguồn tốt của ngũ cốc bao gồm:

          • Cháo bột yến mạch
          • Bánh mì nguyên hạt
          • gạo lức
          • Pasta ngũ cốc

          Ăn nhiều loại trái cây và rau quả mỗi ngày

          Trái cây và rau quả cung cấp các chất chống oxy hóa cơ thể, có thể giúp chống lại ung thư. Chọn nhiều loại trái cây và rau quả nhiều màu sắc để có được lợi ích lớn nhất. Nhằm ăn tối thiểu 5 phần trái cây và rau quả mỗi ngày.

          Chọn nguồn chất béo lành mạnh

          Tránh thực phẩm chiên, dầu mỡ và chất béo. Chọn thực phẩm nướng, nướng, hoặc nướng thay thế. Chất béo lành mạnh bao gồm:

          • Dầu ô liu
          • Quả hạch
          • Hạt giống
          • Hạn chế đồ ngọt và đường bổ sung

          Thực phẩm chứa nhiều đường như món tráng miệng và đồ ngọt cung cấp ít lợi ích dinh dưỡng và thường thay thế các loại thực phẩm khác tốt hơn cho bạn.

          Giữ nước

          Uống đủ chất lỏng trong quá trình điều trị ung thư phổi rất quan trọng để ngăn ngừa mất nước. Nhằm uống 64 ounce chất lỏng hàng ngày.

          Tránh uống một lượng lớn đồ uống chứa caffein. Quá nhiều caffeine có thể dẫn đến mất nước.

          Chăm sóc miệng tốt

          • Hóa trị và xạ trị vào đầu hoặc ngực có thể gây kích ứng niêm mạc miệng, cổ họng và thực quản. Kích thích này có thể làm cho việc ăn và nuốt khó khăn.
          • Chăm sóc miệng tốt là rất quan trọng nếu bạn bị đau miệng. Đánh răng bằng kem đánh răng nhẹ nhàng sau khi ăn và dùng chỉ nha khoa hàng ngày.

          Thực hành an toàn thực phẩm tốt

          • Rửa tay thường xuyên trong khi chuẩn bị thức ăn. Sử dụng dao và thớt khác nhau cho thịt sống và rau sống. Hãy chắc chắn để nấu tất cả các loại thực phẩm đến nhiệt độ thích hợp của họ và làm lạnh thức ăn thừa ngay lập tức.
          • Ung thư và điều trị ung thư làm suy yếu hệ thống miễn dịch, làm cho an toàn thực phẩm là rất quan trọng để bảo vệ chống lại bệnh tật và nhiễm trùng. Tìm hiểu thêm về An toàn thực phẩm.
          Che do dinh duong ho tro dieu tri ung thu phoi (3)
          Chế độ dinh dưỡng hỗ trợ điều trị ung thư phổi (3)

          Kết luận dinh dưỡng điều trị ung thư phổi

          Dinh dưỡng tốt rất quan trọng đối với bệnh nhân ung thư phổi. Ăn đúng loại thực phẩm có thể giúp bạn cảm thấy tốt hơn, khỏe hơn và chống nhiễm trùng.

          Tình trạng dinh dưỡng xấu đi là kết quả của các tác dụng phụ gây ra bởi hóa trị liệu ở những bệnh nhân của nghiên cứu này. Những phát hiện này cần chú ý nhiều hơn để cải thiện tình trạng dinh dưỡng ở bệnh nhân ung thư phổi tiến triển trong quá trình hóa trị và cần cung cấp giáo dục dinh dưỡng và hỗ trợ dinh dưỡng hợp lý cho những bệnh nhân này.

          Nguồn tham khảo ung thư phổi

            Nguồn tham khảo ung thư phổi:

              Tác giả: BS Lucy Trinh

              Che do dinh duong ho tro dieu tri ung thu vu (1)

              Chế độ dinh dưỡng hỗ trợ điều trị ung thư vú

              Nhấp vào bên dưới để đánh giá!
              [Total: 0 Average: 0]

              Ung thư vú có thể bắt đầu ở những nơi khác nhau, phát triển theo những cách khác nhau và đòi hỏi những cách điều trị khác nhau. Giống như các loại ung thư đặc biệt đáp ứng tốt hơn với các phương pháp điều trị nhất định, một số bệnh ung thư đáp ứng tốt với các loại thực phẩm cụ thể.

              Một chế độ ăn uống cân bằng đặc biệt quan trọng khi bạn bị ung thư vú. Dinh dưỡng hợp lý giúp cơ thể bạn hồi phục sau điều trị. Ăn đúng cách sẽ giữ cho bạn ở một trọng lượng khỏe mạnh và giúp duy trì sức mạnh cơ bắp của bạn.

              Thực phẩm hỗ trợ điều trị ung thư vú

              Những thực phẩm sau đây có thể đóng một vai trò trong chế độ ăn uống lành mạnh nói chung, và chúng cũng có thể giúp ngăn ngừa sự phát triển hoặc tiến triển của ung thư vú.

              Hoa quả và rau

              Một nghiên cứu trong số 91.779 phụ nữ nhận thấy rằng tuân theo chế độ ăn kiêng chủ yếu là thực vật có thể giảm 15% nguy cơ phát triển ung thư vú.

              Cùng với các lợi ích khác của chúng, trái cây và rau quả rất giàu flavonoid và carotenoids, dường như có nhiều lợi ích y tế khác nhau.

              Các nghiên cứu đã gợi ý rằng những thực phẩm sau đây có thể giúp ngăn ngừa và điều trị ung thư vú:

              • Rau màu xanh đậm, lá, như cải xoăn và bông cải xanh
              • Trái cây, đặc biệt là quả mọng và đào
              • Đậu, cá, trứng và một ít thịt

              Các nhà nghiên cứu đã liên kết beta carotene, xuất hiện tự nhiên trong các loại rau như cà rốt, với nguy cơ ung thư vú thấp hơn. Các nhà khoa học suy đoán rằng điều này có thể là do nó can thiệp vào quá trình tăng trưởng của các tế bào ung thư.

              Bộ Nông nghiệp Hoa Kỳ (USDA) khuyên bạn nên tiêu thụ từ năm đến chín phần trái cây và rau quả tươi mỗi ngày.

              Che do dinh duong ho tro dieu tri ung thu vu (5)
              Che do dinh duong ho tro dieu tri ung thu vu (5)

              Chất xơ và chất chống oxy hóa

              Nghiên cứu về chất xơ và tác dụng của nó đối với ung thư vú hiện chưa có kết quả, nhưng một số nghiên cứu cho rằng nó có thể giúp bảo vệ chống lại căn bệnh này.

              Estrogen dư thừa có thể là một yếu tố trong sự phát triển và lây lan của một số loại ung thư vú. Một số phương pháp điều trị nhằm mục đích giữ estrogen không tương tác với các tế bào ung thư vú. Ăn một chế độ ăn nhiều chất xơ có thể hỗ trợ quá trình này và đẩy nhanh quá trình loại bỏ estrogen.

              Chất xơ hỗ trợ hệ thống tiêu hóa và loại bỏ chất thải thường xuyên, bao gồm estrogen dư thừa. Nó giúp cơ thể loại bỏ độc tố và hạn chế thiệt hại mà chúng có thể làm.

              Cách chất xơ liên kết với estrogen trong ruột cũng có thể giúp ngăn cơ thể hấp thụ quá nhiều estrogen. Những yếu tố này có thể giúp giảm nguy cơ ung thư vú.

              Trái cây, rau, ngũ cốc nguyên hạt và các loại đậu cung cấp chất xơ, nhưng chúng cũng chứa chất chống oxy hóa, bao gồm beta carotene và vitamin C và E.

              Chất chống oxy hóa có thể giúp ngăn ngừa nhiều bệnh bằng cách giảm số lượng gốc tự do, đó là những chất thải mà cơ thể tự nhiên tạo ra. Một phân tích tổng hợp năm 2013 nhận thấy rằng những người ăn nhiều ngũ cốc nguyên hạt có thể có nguy cơ mắc ung thư vú thấp hơn.

              Các hướng dẫn chế độ ăn uống cho người Mỹ 2015-2020 khuyên bạn nên ăn tới 33,6 gram chất xơ mỗi ngày, tùy thuộc vào độ tuổi và giới tính của một người.

              Che do dinh duong ho tro dieu tri ung thu vu (2)
              Che do dinh duong ho tro dieu tri ung thu vu (2)

              Chất béo tốt

              Bơ là một nguồn chất béo tốt cho sức khỏe.

              Thực phẩm béo có thể dẫn đến béo phì và những người mắc bệnh béo phì dường như có nguy cơ mắc ung thư cao hơn, bao gồm cả ung thư vú.

              Một số chất béo chế độ ăn uống là cần thiết để cơ thể hoạt động đúng, nhưng điều quan trọng là tiêu thụ đúng loại.

              Chất béo không bão hòa đa và không bão hòa đơn có thể có lợi trong chừng mực. Nọ có trong các thực phẩm như:

              • Dầu ô liu
              • Các loại hạt
              • Quả hạch

              Cá nước lạnh, như cá hồi và cá trích có chứa một chất béo không bão hòa đa có lợi cho sức khỏe gọi là omega-3, chất béo này cũng có thể giúp giảm nguy cơ ung thư vú.

              Một nghiên cứu năm 2015 đã trích dẫn một nghiên cứu gặm nhấm trong đó các loài gặm nhấm tiêu thụ 8% 25% lượng calo của chúng vì chất béo omega-3 dường như có nguy cơ mắc ung thư vú thấp hơn 20% 35%.

              Một nghiên cứu khác liên quan đến hơn 3.000 phụ nữ, cho thấy những người tiêu thụ lượng omega-3 cao có nguy cơ tái phát ung thư vú thấp hơn 25% trong 7 năm tới.

              Lợi ích sức khỏe của axit béo omega-3 có thể là do khả năng giảm viêm. Viêm có thể là một yếu tố góp phần gây ung thư vú.

              Che do dinh duong ho tro dieu tri ung thu vu (3)
              Che do dinh duong ho tro dieu tri ung thu vu (3)

              Đậu nành

              Đậu nành là một nguồn thực phẩm lành mạnh có thể giúp giảm nguy cơ ung thư vú. Nó là một sản phẩm dựa trên thực vật giàu protein, chất béo lành mạnh, vitamin và khoáng chất nhưng ít carbohydrate. Nó cũng chứa chất chống oxy hóa được gọi là isoflavone.

              Một nghiên cứu năm 2017 đã xem xét dữ liệu của 6.235 phụ nữ đã kết luận rằng, về tổng thể, “một lượng isoflavone trong chế độ ăn uống cao hơn có liên quan đến việc giảm tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân”. Các nhà nghiên cứu đang điều tra xem liệu tiêu thụ đậu nành có phải là một ý tưởng tốt cho những người bị ung thư vú hay không.

              Đậu nành cũng có thể giúp giảm mức độ lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL) hay cholesterol và giảm nguy cơ bệnh tim. Cùng với béo phì, những tình trạng này là yếu tố nguy cơ gây ra hội chứng chuyển hóa, liên quan đến viêm.

              Viêm có thể đóng một vai trò trong ung thư vú, mặc dù vai trò của nó vẫn không chắc chắn.

              Đậu nành có trong thực phẩm như:

              • Đậu hũ
              • Tempeh
              • Edamame
              • Sữa đậu nành
              • Đậu nành

              Một số người đặt câu hỏi liệu đậu nành có thể làm tăng nguy cơ ung thư vú hay không vì nó có chứa isoflavone, giống với estrogen.

              Tuy nhiên, một bài báo đánh giá năm 2016 lưu ý rằng estrogen không giống với isoflavone và cả hai không có khả năng hành xử theo cùng một cách. Theo tác giả, Hiệp hội mãn kinh Bắc Mỹ đã kết luận rằng isoflavone không làm tăng nguy cơ ung thư vú.

              Che do dinh duong ho tro dieu tri ung thu vu (4)
              Che do dinh duong ho tro dieu tri ung thu vu (4)

              Lợi ích của việc ăn uống lành mạnh

              Ăn một chế độ ăn uống lành mạnh có lợi nếu bạn đang bị ung thư vú, đặc biệt là trong và sau khi điều trị ung thư. Dinh dưỡng tốt giữ cho cơ thể bạn khỏe mạnh và mạnh mẽ và giúp bạn cảm thấy tốt hơn nhanh hơn.

              Một chế độ ăn uống lành mạnh có thể giúp bạn:

              • Duy trì trọng lượng cơ thể khỏe mạnh
              • Giữ cho mô cơ thể khỏe mạnh
              • Làm giảm các triệu chứng ung thư và tác dụng phụ của điều trị
              • Giữ cho hệ thống miễn dịch của bạn mạnh mẽ
              • Duy trì sức mạnh và giảm mệt mỏi
              • Nâng cao chất lượng cuộc sống của bạn

              Lời khuyên cho chế độ dinh dưỡng điều trị ung thư vú

              Các chuyên gia dinh dưỡng đã đưa ra bốn lời khuyên về chế độ ăn uống cho những người đang điều trị ung thư vú:

              • Giữ nước: đặt mục tiêu cho ít nhất 2 lít đến 3 lít chất lỏng mỗi ngày, khoảng 66 ounce đến 99 ounce chủ yếu là từ chất lỏng không chứa caffeine. Uống nhiều mỗi ngày để giảm các tác dụng phụ từ các đợt điều trị, như buồn nôn, nôn, tiêu chảy,…
              • Nhận đủ lượng calo: cách tốt nhất để biết bạn có ăn đủ calo để lấy năng lượng hay không là tự cân một hoặc hai lần một tuần. Nếu cân nặng của bạn đang có xu hướng giảm dần sau tuần này, hãy nói chuyện với chuyên gia dinh dưỡng để lên kế hoạch. Nhớ ăn thường xuyên trong suốt cả ngày. Bữa ăn được chia nhỏ 5-6 lần một ngày thường hoạt động tốt.
              • Tập trung vào các chất dinh dưỡng và nhận được nhiều chất dinh dưỡng nhất trên mỗi calo. Chọn thực phẩm từ các nhóm thực phẩm như trái cây, rau, ngũ cốc, đậu, quả hạch, hạt, thịt, trứng và các sản phẩm từ sữa. Một chế độ ăn uống cân bằng giúp đảm bảo bạn đang nhận được các chất dinh dưỡng cần thiết để giữ cho cơ thể khỏe mạnh.
              • Bổ sung Protein: protein giúp duy trì khối lượng cơ bắp. Protein có trong thịt, gia cầm, cá, hải sản, trứng, đậu, đậu lăng, các loại hạt, đậu nành và các sản phẩm từ sữa. Một lượng nhỏ protein được tìm thấy trong rau và ngũ cốc.

              Nguồn tham khảo

                Nguồn tham khảo ung thư vú:

                  Tác giả: BS Lucy Trinh

                  Ung thu phoi, Cac loai ung thu phoi (1)

                  Ung thư phổi: Các loại ung thư phổi

                  Nhấp vào bên dưới để đánh giá!
                  [Total: 1 Average: 5]

                  Ung thư phổi bắt đầu khi các tế bào bất thường phát triển ngoài tầm kiểm soát trong phổi. Chúng có thể xâm lấn các mô gần đó và tạo thành khối u. Nó có thể bắt đầu bất cứ nơi nào trong phổi và ảnh hưởng đến bất kỳ phần nào của hệ hô hấp .

                  Các tế bào ung thư có thể lan rộng hoặc di căn đến các hạch bạch huyết và các bộ phận khác của cơ thể.

                  Ung thư phổi được chia thành ung thư phổi tế bào nhỏ (SCLC) và ung thư phổi không phải tế bào nhỏ (NSCLC). Ung thư phổi tế bào nhỏ thường phát triển nhanh hơn và có khả năng lây lan cao hơn ung thư phổi không phải tế bào nhỏ.

                  Ung thư phổi là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong do ung thư trên thế giới.

                  Các loại ung thư phổi

                  Ung thư phổi được chia ra thành 2 nhóm chính là: ung thư phổi tế bào nhỏ (SCLC) và ung thư phổi không phải tế bào nhỏ (NSCLC)

                  Xác định được chính xác loại ung thư phổi bạn mắc phải sẽ giúp bác sĩ lên lịch trình điều trị chính xác và hiệu quả hơn.

                  Ung thu phoi, Cac loai ung thu phoi (2)
                  Ung thu phoi, Cac loai ung thu phoi (2)

                  Ung thư phổi tế bào nhỏ (SCLC)

                  Ung thư phổi tế bào nhỏ (SCLC) chiếm khoảng 15 – 20 % bệnh ung thư phổi. SCLC phát triển và lan truyền nhanh hơn NSCLC. Điều này cũng làm cho nó có nhiều khả năng đáp ứng với hóa trị liệu. Tuy nhiên, nó cũng ít có khả năng được chữa khỏi bằng điều trị.

                  SCLC thường chỉ được chẩn đoán sau khi ung thư lan rộng khắp cơ thể, khiến khả năng phục hồi ít hơn. Tuy nhiên, nếu SCLC được phát hiện sớm, nó có thể được điều trị hiệu quả trước khi ung thư tiến triển.

                  Ung thư phổi tế bào nhỏ được chia thành hai loại, được đặt tên cho các loại tế bào được tìm thấy trong ung thư và cách các tế bào trông như thế nào khi nhìn dưới kính hiển vi:

                  • Ung thư biểu mô tế bào nhỏ (ung thư tế bào yến mạch)
                  • Ung thư biểu mô tế bào nhỏ kết hợp

                  Ung thư phổi tế bào nhỏ có thể rất tích cực và cần điều trị ngay lập tức. Phương pháp điều trị này bao gồm:

                  • Hóa trị
                  • Liệu pháp miễn dịch
                  • Liệu pháp laser
                  • Xạ trị
                  • Phẫu thuật

                  Ung thư phổi không phải tế bào nhỏ (NSCLC)

                  Loại phổ biến nhất là ung thư phổi không phải tế bào nhỏ (NSCLC). NSCLC chiếm khoảng 80 – 85 % của tất cả các trường hợp ung thư phổi và thường phát triển với tốc độ chậm hơn SCLC. Thông thường, nó phát triển chậm và gây ra một vài hoặc không có triệu chứng cho đến khi nó tiến triển.

                  Ung thư phổi không phải tế bào nhỏ được chia thành ba loại:

                  Adenocarcinoma của phổi (ung thư biểu mô tuyến)

                  • Adenocarcinoma phổi là dạng ung thư phổ biến nhất chiếm 30 % của tất cả các trường hợp nói chung và khoảng 40 % của tất cả các trường hợp ung thư phổi không phải tế bào nhỏ.
                  • Adenocarcinomas được tìm thấy trong một số bệnh ung thư phổ biến bao gồm: vú, tuyến tiền liệt và đại trực tràng. Adenocarcinomas của phổi được tìm thấy ở khu vực bên ngoài của phổi trong các tuyến tiết ra chất nhầy và giúp chúng ta thở. Các triệu chứng bao gồm ho, khàn giọng, giảm cân và yếu.
                  • Adenocarcinomas xảy ra chủ yếu ở những người hút thuốc, nhưng nó cũng là những bệnh ung thư phổi phổ biến nhất ảnh hưởng đến những người không hút thuốc. Đây là loại ung thư phổ biến hơn ở phụ nữ và phổ biến nhất ở người lớn tuổi. Tuy nhiên, nếu bạn còn trẻ và được chẩn đoán mắc bệnh này, rất có thể đó là ung thư biểu mô tuyến.

                  Ung thư biểu mô tế bào vảy

                  • Loại ung thư phổi này được tìm thấy tập trung ở phổi, nơi phế quản lớn hơn nối với khí quản đến phổi hoặc ở một trong những nhánh đường thở chính.
                  • Ung thư phổi tế bào vảy chịu trách nhiệm cho khoảng 30 % của tất cả các bệnh ung thư phổi không phải tế bào nhỏ và thường liên quan đến hút thuốc.
                  • Loại ung thư phổi này có xu hướng phát triển chậm và vì các khối u có trong đường thở, nó có thể gây ra các triệu chứng như viêm phổi và xẹp phổi sớm hơn nhiều so với các dạng ung thư phổi khác và có thể được phát hiện ở giai đoạn sớm hơn.

                  Ung thư biểu mô tế bào lớn

                  • Ung thư phổi biểu mô bào lớn phát triển và lan rộng nhanh chóng và có thể được tìm thấy ở bất cứ đâu trong phổi. Loại ung thư này này thường chiếm 10 – 15 % của tất cả các trường hợp NSCLC.
                  • Ung thư biểu mô tế bào lớn không phân biệt có xu hướng phát triển và lan rộng nhanh chóng. Điều này làm cho việc điều trị trở thành một thách thức.
                  • Một loại phụ của ung thư biểu mô tế bào lớn, được gọi là ung thư biểu mô tế bào thần kinh lớn là một loại ung thư phát triển nhanh, tích cực.
                  • Có thể khó phát hiện ung thư phổi tế bào lớn trong giai đoạn đầu vì các triệu chứng điển hình như ho ra máu hoặc ho dai dẳng có thể ít rõ ràng hơn. Các triệu chứng rõ ràng hơn như khó thở và đau ngực có thể được gây ra bởi sự kích thích niêm mạc phổi. Trong một số trường hợp ung thư phổi tế bào lớn có thể tiết ra một loại hormone giống như chất có thể dẫn đến các triệu chứng paraneoplastic bao gồm sưng vú ở nam giới

                  Phương pháp điều trị ung thư phổi không phải tế bào nhỏ bao gồm:

                  • Hóa trị
                  • Liệu pháp áp lạnh
                  • Liệu pháp miễn dịch
                  • Liệu pháp laser
                  • Liệu pháp quang động
                  • Xạ trị
                  • Phẫu thuật
                  • Liệu pháp nhắm mục tiêu

                  Các loại ung thư phổi hiếm gặp khác

                  Các loại ung thư phổi được liệt kê ở trên là không đầy đủ. Có nhiều loại ít phổ biến khác, bao gồm:

                  • Khối u phổi Carcinoid: những khối u này thường phát triển chậm, chúng chiếm ít hơn 5 % khối u phổi. Nó một loại ung thư hiếm gặp thường thấy ở những bệnh nhân trẻ hơn trung bình.
                  • U trung biểu mô: loại ung thư này có thể bắt đầu ở phổi, bụng, tim hoặc ngực. Nó thường được tìm thấy trong niêm mạc phổi và điều này có liên quan đến việc tiếp xúc với amiăng hóa học.
                  • Các khối u hiếm: các khối u khác như ung thư biểu mô tuyến, adarcomas, u lympho và hamartomas (khối u phổi lành tính) rất hiếm nhưng có thể xảy ra ở phổi.
                  • Ung thư lây lan sang phổi: ung thư bắt đầu từ một cơ quan khác có thể di căn đến phổi, mặc dù điều này không được coi là ung thư phổi. Ví dụ, một khối u bắt đầu trong gan nhưng lan đến phổi vẫn được coi là một khối u gan và được điều trị như một người sẽ điều trị một khối u gan.
                  • Ung thư biểu mô phế quản: trước đây, thuật ngữ ung thư biểu mô phế quản có tên khoa học đã được sử dụng để mô tả bệnh này bắt đầu từ phế quản hoặc đường dẫn khí lớn của phổi.

                  Chỉ số sống sót của ung thư phổi

                  Ung thư phổi là một loại ung thư rất nghiêm trọng. Nó thường gây tử vong cho những người được chẩn đoán mắc bệnh này, nhưng điều đó đang dần thay đổi.

                  Những người được chẩn đoán mắc bệnh này giai đoạn đầu đang sống sót với số lượng ngày càng tăng. Hơn 430.000 người được chẩn đoán mắc bệnh này ại một số thời điểm vẫn còn sống đến ngày nay.

                  Mỗi loại và giai đoạn ung thư phổi có tỷ lệ sống khác nhau. Tỷ lệ sống sót là thước đo xem có bao nhiêu người còn sống trong một thời gian nhất định sau khi họ được chẩn đoán.

                  Ví dụ, tỷ lệ sống sót sau ung thư phổi 5 năm cho bạn biết có bao nhiêu người đang sống năm năm sau khi họ được chẩn đoán mắc bệnh này.

                  Hãy nhớ rằng tỷ lệ sống sót chỉ là ước tính và cơ thể của mọi người phản ứng với bệnh và cách điều trị khác nhau. Nếu bạn đã được chẩn đoán mắc bệnh này, nhiều yếu tố sẽ ảnh hưởng đến triển vọng của bạn bao gồm giai đoạn, kế hoạch điều trị và sức khỏe tổng thể.

                  Ung thư phổi là gì? Nguyên nhân, triệu chứng và điều trị bệnh ung thư phổi
                  Ung thư phổi là gì? Nguyên nhân, triệu chứng và điều trị bệnh ung thư phổi

                  Nguồn tham khảo ung thư phổi

                    Nguồn tham khảo ung thư phổi:

                      Tác giả: BS Lucy Trinh

                      12 loai thuc pham tot cho gan 12 loai thuc pham tot cho gan

                      12 loại thực phẩm tốt cho gan

                      Nhấp vào bên dưới để đánh giá!
                      [Total: 0 Average: 0]

                      Gan chịu trách nhiệm phá vỡ carbohydrate, tạo glucose và giải độc cơ thể. Nó cũng lưu trữ chất dinh dưỡng và tạo ra mật, cần thiết để tiêu hóa và hấp thụ các chất dinh dưỡng trong thực phẩm đúng cách. Có nhiều thực phẩm và đồ uống mà mọi người có thể tiêu thụ để giúp bảo vệ gan.

                      Ăn uống lành mạnh có thể giúp ngăn ngừa ung thư gan. Trái cây và rau quả có nhiều chất chống oxy hóa, giúp chống lại tổn thương tế bào thường dẫn đến ung thư.

                      Những loại thực phẩm làm sạch và ngăn ngừa ung thư gan

                      1. Cà phê

                      Cà phê là một trong những đồ uống tốt nhất bạn có thể uống để tăng cường sức khỏe gan. Nó bảo vệ gan chống lại các vấn đề như bệnh gan nhiễm mỡ.

                      Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng uống cà phê bảo vệ gan khỏi bệnh tật, ngay cả ở những người đã có vấn đề với cơ quan này.

                      • Các nghiên cứu đã nhiều lần chỉ ra rằng uống cà phê làm giảm nguy cơ xơ gan hoặc tổn thương gan vĩnh viễn ở những người mắc bệnh gan mạn tính
                      • Uống cà phê cũng có thể làm giảm nguy cơ phát triển một loại ung thư gan phổ biến và nó có tác dụng tích cực đối với bệnh gan và viêm.
                      • Cà phê thậm chí còn liên quan đến nguy cơ tử vong thấp hơn ở những người mắc bệnh gan mạn tính, với những lợi ích lớn nhất được thấy ở những người uống ít nhất ba cốc mỗi ngày.

                      Những lợi ích này dường như xuất phát từ khả năng ngăn ngừa sự tích tụ chất béo và collagen, hai trong số những dấu hiệu chính của bệnh gan. Nó cũng làm tăng chất chống oxy hóa bảo vệ trong gan. Các hợp chất trong cà phê cũng giúp men gan loại bỏ cơ thể các chất gây ung thư.

                      Tóm tắt

                      Cà phê làm tăng mức độ chống oxy hóa trong gan, tất cả trong khi giảm viêm. Nó cũng làm giảm nguy cơ phát triển bệnh gan, ung thư và gan nhiễm mỡ.

                      12 loai thuc pham tot cho gan (1)
                      12 loai thuc pham tot cho gan (1)

                      2. Bột yến mạch

                      Tiêu thụ bột yến mạch là một cách dễ dàng để thêm chất xơ vào chế độ ăn uống. Chất xơ là một công cụ quan trọng để tiêu hóa và các chất xơ cụ thể trong yến mạch có thể đặc biệt hữu ích cho gan. Yến mạch và bột yến mạch có nhiều hợp chất gọi là beta-glucans.

                      • Các nghiên cứu cho thấy beta-glucans hoạt động rất sinh học trong cơ thể. Chúng giúp điều chỉnh hệ thống miễn dịch và chống viêm và chúng có thể đặc biệt hữu ích trong cuộc chiến chống lại bệnh tiểu đường và béo phì.
                      • Beta-glucans từ yến mạch cũng dường như giúp giảm lượng chất béo được lưu trữ trong gan ở chuột, cũng có thể giúp bảo vệ gan.

                      Những người muốn thêm yến mạch hoặc bột yến mạch vào chế độ ăn uống của họ nên tìm kiếm yến mạch nguyên chất hoặc yến mạch cắt thép, thay vì bột yến mạch đóng gói sẵn. Bột yến mạch đóng gói sẵn có thể chứa chất độn như bột hoặc đường, sẽ không có lợi cho cơ thể.

                      Tóm tắt

                      Yến mạch cung cấp một lượng chất xơ dồi dào tốt cho gan, nó giúp giảm tích tụ chất béo trong gan và chống viêm.

                      12 loai thuc pham tot cho gan (12)
                      12 loai thuc pham tot cho gan (12)

                      3. Trà Xanh

                      Trà được coi là có lợi cho sức khỏe, có những bằng chứng đã chỉ ra rằng nó có thể có lợi ích đặc biệt cho gan.

                      • Một nghiên cứu lớn của Nhật Bản cho thấy uống 5-10 cốc trà xanh mỗi ngày có liên quan đến việc cải thiện các chỉ số về máu của sức khỏe gan.
                      • Một nghiên cứu nhỏ hơn ở bệnh nhân mắc bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD) cho thấy uống trà xanh chứa nhiều chất chống oxy hóa trong 12 tuần đã cải thiện nồng độ men gan và cũng có thể làm giảm căng thẳng oxy hóa và chất béo tích tụ trong gan.
                      • Hơn nữa, một đánh giá khác cho thấy những người uống trà xanh ít có khả năng bị ung thư gan. Nguy cơ thấp nhất được thấy ở những người uống bốn cốc trở lên mỗi ngày.

                      Tuy nhiên, một số người, đặc biệt là những người có vấn đề về gan, nên thận trọng trước khi tiêu thụ trà xanh như một chất bổ sung. Vì đã có một số báo cáo về tổn thương gan do sử dụng các chất bổ sung có chứa chiết xuất trà xanh

                      Tóm tắt

                      Trà có thể cải thiện nồng độ enzyme và chất béo trong gan. Tuy nhiên, hãy thận trọng nếu bạn đang sử dụng chiết xuất trà xanh, vì nó có thể gây ra thiệt hại.

                      12 loai thuc pham tot cho gan (9)
                      12 loai thuc pham tot cho gan (9)

                      4. Bưởi

                      Bưởi chứa chất chống oxy hóa bảo vệ gan một cách tự nhiên. Hai chất chống oxy hóa chính được tìm thấy trong bưởi là naringenin và naringin.

                      Một số nghiên cứu trên động vật đã phát hiện ra rằng cả hai đều giúp bảo vệ gan khỏi bị thương.

                      Tác dụng bảo vệ của bưởi được biết là xảy ra theo hai cách: bằng cách giảm viêm và bảo vệ tế bào.

                      • Các nghiên cứu cũng chỉ ra rằng các chất chống oxy hóa này có thể làm giảm sự phát triển của xơ gan, một tình trạng có hại trong đó mô liên kết quá mức tích tụ trong gan. Điều này thường xảy ra do viêm mãn tính.
                      • Hơn nữa, ở những con chuột được cho ăn chế độ ăn nhiều chất béo, naringenin đã giảm lượng chất béo trong gan và tăng số lượng enzyme cần thiết để đốt cháy chất béo có thể giúp ngăn ngừa chất béo dư thừa tích tụ.
                      • Cuối cùng ở chuột, naringin đã được chứng minh là cải thiện khả năng chuyển hóa rượu và chống lại một số tác động tiêu cực của rượu.

                      Các bằng chứng hiện tại chỉ ra rằng bưởi là một cách tốt để giữ cho gan của bạn khỏe mạnh bằng cách chống lại thiệt hại và viêm.

                      Tóm tắt

                      Các chất chống oxy hóa trong bưởi bảo vệ gan bằng cách giảm viêm và tăng cơ chế bảo vệ của nó. Tuy nhiên, các nghiên cứu của con người, cũng như những nghiên cứu về nước ép bưởi hoặc bưởi đều thiếu.

                      12 loai thuc pham tot cho gan (11)
                      12 loai thuc pham tot cho gan (11)

                      5. Quả mọng

                      Nhiều loại quả mọng màu tối như quả việt quất, quả mâm xôi và quả nam việt quất, có chứa chất chống oxy hóa được gọi là anthocyanin mang lại màu cho quả mọng, có thể giúp bảo vệ gan khỏi bị hư hại.

                      • Một số nghiên cứu trên động vật đã chứng minh tiêu thụ những trái cây này trong 3- 4 tuần đã bảo vệ gan khỏi bị hư hại. Ngoài ra, những quả mọng giúp tăng phản ứng miễn dịch tế bào và các enzyme chống oxy hóa.
                      • Một thí nghiệm khác cho thấy các loại chất chống oxy hóa thường thấy trong quả mọng làm chậm sự phát triển của tổn thương và xơ hóa, sự phát triển của mô sẹo, trong gan chuột.
                      • Hơn nữa, chiết xuất từ những quả mọng thậm chí còn được chứng minh là có tác dụng ức chế sự phát triển của tế bào ung thư gan ở người trong các nghiên cứu ống nghiệm. Tuy nhiên, cần nhiều nghiên cứu hơn để xác định xem hiệu ứng này có thể được nhân rộng trong cơ thể người hay không.

                      Bổ sung những quả mọng này trở thành một phần thường xuyên trong chế độ ăn uống của bạn là một cách tốt để đảm bảo gan của bạn được cung cấp các chất chống oxy hóa cần thiết để giữ sức khỏe.

                      Tóm tắt

                      Quả mọng có nhiều chất chống oxy hóa, giúp bảo vệ gan khỏi bị hư hại. Nó thậm chí có thể cải thiện phản ứng miễn dịch và chống oxy hóa của nó. Tuy nhiên, nghiên cứu của con người là cần thiết để xác nhận những kết quả này.

                      12 loai thuc pham tot cho gan (10)
                      12 loai thuc pham tot cho gan (10)

                      6. Nho

                      Nho đặc biệt là nho đỏ và tím, chứa nhiều hợp chất thực vật có lợi. Một trong những nổi tiếng nhất là resveratrol có một số lợi ích cho gan.

                      • Các nghiên cứu đã phát hiện ra rằng chúng có thể có nhiều lợi ích khác nhau bao gồm giảm viêm, ngăn ngừa thiệt hại và tăng mức độ chống oxy hóa.
                      • Một nghiên cứu nhỏ ở người bị NAFLD cho thấy bổ sung chiết xuất hạt nho trong ba tháng giúp cải thiện chức năng gan.

                      Ăn toàn bộ, hạt nho là một cách đơn giản để thêm các hợp chất này vào chế độ ăn uống. Một bổ sung chiết xuất hạt nho cũng có thể cung cấp chất chống oxy hóa.

                      Tóm tắt

                      Động vật và một số nghiên cứu trên người cho thấy nho và chiết xuất hạt nho bảo vệ gan khỏi bị hư hại, tăng mức độ chống oxy hóa và chống viêm.

                      12 loai thuc pham tot cho gan (3)
                      12 loai thuc pham tot cho gan (3)

                      7. Quả lê gai

                      Lê gai có tên khoa học là Opuntia ficus-indica, là một loại xương rồng ăn được phổ biến. Trái cây và nước trái cây của nó được tiêu thụ phổ biến nhất.

                      • Một nghiên cứu trên chuột cho thấy tiêu thụ chiết xuất từ ​​quả lê giúp bình thường hóa mức độ enzyme và cholesterol khi tiêu thụ cùng lúc với một loại thuốc trừ sâu được biết là có hại cho gan. Các nghiên cứu sau đó đã tìm thấy kết quả tương tự.
                      • Một nghiên cứu gần đây hơn trên chuột đã tìm cách xác định tính hiệu quả của nước ép quả lê, thay vì chiết xuất của nó trong việc chống lại các tác động tiêu cực của rượu.
                      • Nghiên cứu này cho thấy nước ép làm giảm lượng tổn thương oxy hóa và tổn thương gan sau khi uống rượu và giúp giữ cho chất chống oxy hóa và mức độ viêm ổn định.
                      • Cần nhiều nghiên cứu hơn về con người, đặc biệt là sử dụng quả lê và nước ép quả lê thay vì chiết xuất. Tuy nhiên, các nghiên cứu cho đến nay đã chứng minh rằng lê gai có tác dụng tích cực đối với gan.

                      Tóm tắt

                      Trái cây và nước ép quả lê có thể giúp chống lại các triệu chứng nôn nao bằng cách giảm viêm. Nó cũng có thể bảo vệ gan khỏi thiệt hại do tiêu thụ rượu.

                      12 loai thuc pham tot cho gan (4)
                      12 loai thuc pham tot cho gan (4)

                      8. Nước ép củ cải đường

                      Nước ép củ cải đường là một nguồn nitrat và chất chống oxy hóa được gọi là betalain, có thể có lợi cho sức khỏe của tim và giảm tổn thương oxy hóa và viêm.

                      • Một số nghiên cứu về chuột đã chỉ ra rằng nước ép củ cải đường làm giảm tổn thương oxy hóa và viêm ở gan, cũng như làm tăng các enzyme giải độc tự nhiên.

                      Trong khi các nghiên cứu trên động vật có vẻ đầy hứa hẹn, các nghiên cứu tương tự chưa được thực hiện ở người.

                      Các tác dụng có lợi khác cho sức khỏe của nước ép củ cải đường đã được quan sát trong các nghiên cứu trên động vật và được nhân rộng trong các nghiên cứu ở người. Tuy nhiên, cần nhiều nghiên cứu hơn để xác nhận lợi ích của nước ép củ cải đường đối với sức khỏe gan ở người.

                      Tóm tắt

                      Nước ép củ cải đường bảo vệ gan khỏi tổn thương oxy hóa và viêm, đồng thời làm tăng các enzyme giải độc tự nhiên. Tuy nhiên, nghiên cứu của con người là cần thiết.

                      12 loai thuc pham tot cho gan (2)
                      12 loai thuc pham tot cho gan (2)

                      9. Rau họ cải

                      Các loại rau họ cải như mầm Brussels, bông cải xanh và rau mù tạt được biết đến với hàm lượng chất xơ cao và hương vị đặc biệt. Chúng cũng có nhiều hợp chất thực vật có lợi.

                      • Các nghiên cứu trên động vật đã cho thấy mầm Brussels và chiết xuất mầm bông cải xanh làm tăng mức độ enzyme giải độc và bảo vệ gan khỏi bị hư hại.
                      • Một nghiên cứu trên tế bào gan người cho thấy hiệu ứng này vẫn tồn tại ngay cả khi mầm Brussels được nấu chín.
                      • Một nghiên cứu gần đây ở những người đàn ông bị gan nhiễm mỡ cho thấy chiết xuất mầm bông cải xanh, chứa nhiều hợp chất thực vật có lợi, cải thiện nồng độ men gan và giảm stress oxy hóa.
                      • Nghiên cứu tương tự cho thấy chiết xuất mầm bông cải xanh ngăn ngừa suy gan ở chuột.

                      Nghiên cứu của con người là hạn chế. Nhưng cho đến nay các loại rau họ cải có vẻ hứa hẹn là một thực phẩm có lợi cho sức khỏe gan.

                      Tóm tắt

                      Các loại rau họ cải như bông cải xanh và mầm Brussels có thể làm tăng các enzyme giải độc tự nhiên của gan, giúp bảo vệ nó khỏi bị hư hại và cải thiện nồng độ men gan trong máu.

                      12 loai thuc pham tot cho gan (8)
                      12 loai thuc pham tot cho gan (8)

                      10. Quả hạch

                      Các loại hạt như óc chó hoặc hạnh nhân có nhiều chất béo, chất dinh dưỡng: bao gồm vitamin E chống oxy hóa và các hợp chất thực vật có lợi.

                      Thành phần này chịu trách nhiệm cho một số lợi ích sức khỏe, đặc biệt là cho sức khỏe của tim, nhưng cũng có khả năng cho gan.

                      • Một nghiên cứu quan sát kéo dài sáu tháng ở 106 người mắc bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu cho thấy ăn các loại hạt có liên quan đến việc cải thiện men gan .
                      • Hơn nữa, một nghiên cứu quan sát thứ hai cho thấy những người đàn ông ăn một lượng nhỏ hạt có nguy cơ phát triển NAFLD cao hơn những người đàn ông ăn một lượng lớn hạt.

                      Trong khi cần nhiều nghiên cứu chất lượng cao hơn, dữ liệu sơ bộ chỉ ra các loại hạt là một nhóm thực phẩm quan trọng đối với sức khỏe gan.

                      Tóm tắt

                      Lượng hạt có liên quan đến việc cải thiện nồng độ men gan ở bệnh nhân NAFLD. Ngược lại, lượng hạt thấp có liên quan đến nguy cơ mắc bệnh cao hơn.

                      12 loai thuc pham tot cho gan (5)
                      12 loai thuc pham tot cho gan (5)

                      11. Cá béo

                      Cá béo chứa axit béo omega-3, là chất béo lành mạnh làm giảm viêm và có liên quan đến nguy cơ mắc bệnh tim thấp hơn.

                      • Các chất béo được tìm thấy trong cá béo cũng có lợi cho gan. Trên thực tế, các nghiên cứu đã chỉ ra rằng chúng giúp ngăn ngừa chất béo tích tụ, giữ mức enzyme bình thường, chống viêm và cải thiện tình trạng kháng insulin.
                      • Mặc dù tiêu thụ cá béo giàu omega-3 dường như có lợi cho gan của bạn, nhưng việc bổ sung thêm chất béo omega-3 vào chế độ ăn uống của bạn không phải là điều duy nhất cần xem xét.

                      Nghiên cứu khuyến nghị nên ăn cá có dầu từ hai lần trở lên mỗi tuần. Nếu không dễ dàng để kết hợp cá béo như cá trích hoặc cá hồi vào chế độ ăn, hãy thử bổ sung dầu cá hàng ngày.

                      Tóm tắt

                      Ăn cá béo giàu omega-3 giúp ngăn ngừa tích tụ chất béo cho gan và giảm viêm. Nó mang lại nhiều lợi ích cho gan.

                      12 loai thuc pham tot cho gan (7)
                      12 loai thuc pham tot cho gan (7)

                      12. Dầu ô liu

                      Dầu ô liu được coi là một chất béo lành mạnh vì nhiều lợi ích sức khỏe của nó , bao gồm các tác động tích cực đến sức khỏe tim và trao đổi chất. Nó cũng có tác dụng tích cực đối với gan.

                      • Một nghiên cứu nhỏ ở 11 người mắc NAFLD cho thấy tiêu thụ một muỗng cà phê dầu ô liu mỗi ngày giúp cải thiện men gan và chất béo.
                      • Nó cũng tăng mức protein liên quan đến các hiệu ứng chuyển hóa tích cực.
                      • Những người tham gia cũng có sự tích lũy chất béo ít hơn và lưu lượng máu tốt hơn trong gan.
                      • Một số nghiên cứu gần đây đã tìm thấy tác dụng tương tự của việc tiêu thụ dầu ô liu ở người, bao gồm ít tích lũy chất béo trong gan, cải thiện độ nhạy insulin và cải thiện men gan trong máu.

                      Sự tích tụ chất béo trong gan là một phần của giai đoạn đầu của bệnh gan. Do đó, tác dụng tích cực của dầu ô liu đối với mỡ gan, cũng như các khía cạnh khác của sức khỏe, làm cho nó trở thành một phần có giá trị trong chế độ ăn uống lành mạnh.

                      Tóm tắt

                      Các nghiên cứu cho thấy tiêu thụ dầu ô liu làm giảm mức chất béo trong gan, tăng lưu lượng máu và cải thiện nồng độ men gan.

                      12 loai thuc pham tot cho gan (6)
                      12 loai thuc pham tot cho gan (6)

                      Kết Luận thực phẩm tốt cho gan

                      Gan đóng vai trò quan trọng trong cơ thể. Mặc dù phần lớn tự chăm sóc bản thân, một người có thể giúp duy trì sức khỏe gan bằng cách tiêu thụ một số loại thực phẩm và đồ uống.

                      Cũng có nhiều loại thực phẩm có thể gây hại cho gan.

                      Lựa chọn thực phẩm tốt cho gan có thể giúp một người tránh các vấn đề sức khỏe tiềm ẩn trong tương lai.

                      Nguồn tham khảo:

                      Tác giả: BS Lucy Trinh

                      Ung thu vom hong dieu tri theo tung giai doan (1)

                      Ung thư vòm họng: điều trị theo từng giai đoạn

                      Nhấp vào bên dưới để đánh giá!
                      [Total: 0 Average: 0]

                      Giai đoạn ung thư vòm họng là một trong những yếu tố quan trọng nhất để đánh giá các lựa chọn điều trị.

                      Giai đoạn mô tả mức độ lan rộng hoặc tiến triển của ung thư. Xác định giai đoạn giúp các bác sĩ giải thích mức độ ung thư cho bạn. Nó cũng giúp họ xác định làm thế nào để tiến lên phía trước với điều trị bao gồm: phẫu thuật, xạ trị hoặc hóa trị.

                      Các giai đoạn và điều trị ung thư vòm họng

                      Ung thu vom hong dieu tri theo tung giai doan (3)
                      Ung thu vom hong dieu tri theo tung giai doan (3)

                      Ung thư vòm họng giai đoạn đầu

                      Ung thư vòm họng giai đoạn đầu là nhỏ, cục bộ và có khả năng chữa khỏi cao khi điều trị bằng phẫu thuật hoặc xạ trị. Bệnh ở giai đoạn đầu bao gồm ung thư giai đoạn I, II và một số bệnh ung thư giai đoạn III.

                      • Ung thư giai đoạn I: có kích thước không quá 2 cm (khoảng 1 inch) và chưa lan đến các hạch bạch huyết trong khu vực.
                      • Ung thư giai đoạn II: dài hơn 2 cm, nhưng nhỏ hơn 4 cm (dưới 2 inch) và chưa lan đến các hạch bạch huyết trong khu vực.
                      • Ung thư giai đoạn III: có thể được coi là sớm nhất nếu nó nhỏ và chỉ liên quan đến một hạch bạch huyết duy nhất, có thể được phẫu thuật cắt bỏ hoặc điều trị bằng bức xạ với xác suất chữa khỏi cao.